Вирусные гепатиты классификация этиология эпидемиология кратко

Вирусные гепатиты классификация этиология эпидемиология кратко

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

(академик Н.И.Нисевич, академик В.Ф.Учайкин)

ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

Международная классификация болезней (М.К.Б. – Х.)

В. 15 Острый гепатит А

В. 15.0 Гепатит А с печеночной комой

В. 15.9 Гепатит А без печеночной комы

В. 17 Другие острые вирусные гепатиты

В. 17.2 Острый гепатит Е

В. 17.8 Другие уточненные острые вирусные гепатиты

В. 19 Вирусный гепатит неуточненный

В. 19.0 Неуточненный вирусный гепатит с печеночной комой

В. 19.9 Неуточненный вирусный гепатит без печеночной комы

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А.

Вирусный гепатит А (ВГА) – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству пикорнавирусов рода энтеровирусов с фекально-оральным механизмом заражения, характеризующееся острым началом, кратковременными симптомами интоксикации, быстро преходящими нарушениями печеночных функций, циклическим течением и, как правило, доброкачественным течением.

Этиология.

Возбудитель – вирус гепатита А (Hepatitis A virus, НАV)– энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм).

Рис. Вирус гепатита А при электронной микроскопии.

РНК вируса гепатита А упакована в безоболочечный икосаэдральный нуклеокапсид, сформированный структурными белками VP1, VP2, VP3, VP4.

Рис. Строение вируса гепатита А.

Геном ВГА представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов, имеющей одну открытую рамку считывания, кодирующую структурные и нечтруктурные белки.

Рис.Строение генома вируса гепатита А.

Установлено наличие, по крайней мере, 7 различных генотипов вируса гепатита А (I-VII), при этом у человека встречаются генотипы I, II, III и VII.

НАV выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки. НАV устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4°С – несколько месяцев или лет. НАV инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору.

Эпидемиология.

Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются HAV.

Ведущий механизм заражения ВГА – фекально–оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно–бытовым путями передачи.

Восприимчивость к ВГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года маловосприимчивы к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (Anti–HAV IgG) в сыворотке крови 60-97% доноров.

Рис. Распространенность гепатита А.

ВГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ВГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.

Патогенез.

ВГА – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.После заражения НАV из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ВГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ВГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития основных клинико-биохимических синдромов: нарушения пигментного обмена (обмена билирубина), цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического.

При вирусных гепатитах нарушения в пигментном обмене развиваются, прежде всего, на этапе экскреции гепатоцитом конъюгированного (связанного) билирубина. Главной причиной нарушения экскреции билирубина следует считать поражение ферментных систем и снижение энергетического потенциала гепатоцитов. Образующийся в гепатоцитах конъюгированный билирубин в конечном итоге поступает не в желчный капилляр, а непосредственно в кровь.

К лабораторным признакам цитолитическского синдрома относят повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ – фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ – ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов.

Мезенхимально–воспалительный синдром характеризуется повышением уровня α и γ-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение показателя тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче.

Благодаря действию комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизация естественных киллеров, антителопродукция и активность антителозависимых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ВГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях коинфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Различают следующие формы ВГА:

по степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная), манифестная (желтушная), безжелтушная, стертая;

по длительности течения: острая, затяжная;

по степени тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая;

осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей;

исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями – постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный периоды и период реконвалесценции.

Клиника.Инкубационный период ВГА составляет в среднем 35 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5–7 дней, характеризуется острым началом с повышения температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, головной болью, снижением аппетита, тошнотой и чувством дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечается изменение окраски мочи, приобретающей цвет темного пива или крепкого чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой становится весьма чувствительной, и иногда (у 10-20 % больных) – селезенка. При биохимическом исследовании выявляют повышение активности АлАТ.

Период разгара продолжается в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком ВГА. В первую очередь приобретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа; при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни. При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенностъ языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 20% случаев имеет место небольшое увеличение селезенки. Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни.

Рис. Клинические проявления вирусного гепатита, типичного.

Период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна: от 1-2 до 6-12 мес. В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ВГА, обострениями и рецидивами болезни нуждаются в тщательном обследовании для исключения возможной сочетанной инфекции (ВГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Исход ВГА. Обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90% больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ВГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при отсутствии изменений в других биохимических тестах.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е.

Синонимы: вирусный гепатит ни А ни В с фекально-оральным механизмом передачи.

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

Этиология.

Возбудитель – вирус гепатита Е (Hepatitis Е virus, НЕV), относится к семейству Hepeviridae, роду Hepevirus. Частицы вируса представляют собой округлые образования диаметром около 32 нм (от 27 до 34 нм) без наружной оболочки.

Рис. Вирус гепатита Е при электронной микроскопии.

Геном ВГЕ представлен однонитчатой РНК позитивной полярности, протяженностью около 7500 нуклеотидов. Вирус гепатита Е генетически неоднороден: по мнению разных авторов, существует от 4 до 8 генотипов ВГЕ.

Эпидемиологические данные указывают на значительно меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с НАV, что объясняет необходимость больших доз НЕV для заражения.

Эпидемиология.

Резервуаром и источником возбудителя инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм заражения фекально–оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции, что определяет в основном эпидемическое распространение инфекции. Значительно реже, чем при ВГА, наблюдается спорадическая заболеваемость, обусловленная алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя.

Восприимчивость к НЕV всеобщая. Преимущественно поражаются взрослые, особенно в возрасте 15-29 лет, представляющие наиболее активную часть трудоспособного населения. НЕV наиболее опасен в плане прогноза летального исхода для беременных женщин.

Для ВГЕ эндемичны районы с жарким климатом и крайне плохим водоснабжением населения. Заболевание широко распространено в Азии и Африке. Известны эндемичные районы в Туркмении, Узбекистане, Кыргызстане, Таджикистане.

Заболевание может протекать в виде исключительно мощных водных эпидемий, охватывающих в течение сравнительно короткого периода времени многие десятки тысяч людей (взрывной характер эпидемии). Первое предположение о существовании вирусного гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, этиологически отличающегося от ВГА, возникло при ретроспективном расследовании крупной водной вспышки гепатита в Индии в 1955-1956гг. Вспышка охватила 35 тыс. жителей. Отличительной особенностью вспышек ВГЕ является избирательная и высокая летальность среди беременных во второй половине беременности.

После перенесенного заболевания, по-видимому, формируется напряженный типоспецифический иммунитет.

Гепатит – это воспаление печени, вызываемое факторами различной этиологии. В процессе своего развития может полностью излечиваться или иметь последствия в виде фиброза (рубцевания), цирроза или рака печени.

Общая классификация гепатитов

Эта группа заболеваний классифицируется по различным параметрам. Исследования разных типов воспалений печени ведутся постоянно и в наше время, их списки пополняются, выделяются новые штаммы вирусных гепатитов. Тем не менее существуют аспекты, по которым сегодня принято различать разные типы и стадии этой болезни.

Формы гепатита по клиническому течению

Выделяют острый и хронический гепатит. Острый гепатит чаще всего возникает при поражении вирусами, а также в результате воздействия сильнодействующих веществ, например, ядов. Длится до трех месяцев, после чего возможен переход в подострую (затяжную) форму. Спустя шесть месяцев течения заболевание трансформируется в хроническую форму. Хронический гепатит чаще возникает как продолжение острого или может развиваться самостоятельно (например, в результате длительного злоупотребления алкоголем).

Современная классификация хронических гепатитов основана на следующих ключевых критериях оценки: этиология, патогенез, степень активности (хронический агрессивный и хронический персистирующий гепатит), стадия хронизации.

Существует еще рецидивирующий (возвращающийся) гепатит, при котором симптомы заболевания снова появляются спустя несколько месяцев после перенесенного острого гепатита.

По тяжести течения

Этот критерий применим скорее к больному, а не к самой болезни. Итак, гепатиты могут быть легкой, средней или тяжелой степени тяжести. Фульминантный гепатит относится именно к крайне тяжелому течению заболевания.

По этиологии

Инфекционный гепатит вызывается, чаще всего, вирусами гепатита A, B, C, D, E и т. д. Также инфекционный гепатит может возникать как составляющая часть таких инфекций: вирус краснухи, цитомегаловируса, герпеса, сифилиса, лептоспироза, ВИЧ (СПИД) и некоторых других. Невирусный гепатит формируется в результате воздействия каких-либо токсических веществ, обладающих гепатотропным действием (например, алкоголь, некоторые лекарственные препараты). Название такой гепатит получает по наименованию поражающего агента – алкогольный, лекарственный и т. д. Поражение печени может возникать и вследствие аутоиммунных процессов в организме.

По патоморфологическим признакам

Процесс может локализоваться исключительно в паренхиме печени или вовлекать также строму, располагаться в виде локального очага или иметь диффузное положение. Ну и, наконец, оценивается характер поражений печени: некроз, дистрофия и т. д.

Вирусные гепатиты

Острые и хронические вирусные гепатиты представляются в наше время достаточно актуальным предметом внимания мирового здравоохранения. Вопреки явным достижениям науки в диагностике и лечении гепатотропных вирусов, количество больных ими неуклонно растет.

Ключевые моменты классификации вирусных гепатитов отражены в таблице №1.

Таблица №1. Классификация вирусных гепатитов.

Этиология вирусных гепатитов

На нынешний день известно 8 разновидностей вирусов, которые могут вызывать вирусный гепатит. Их обозначают латинскими буквами.

Это вирус гепатита A – Hepatitis A virus или болезнь Боткина: HAV; B – HBV; C – HCV; D – HDV; E – HEV; F – HFV; G – HGV; TTV – HTTV и SAN – HSANV.

Вирусы гепатита B и TTV представляют собой ДНК-содержащие вирусы, у остальных в структуре – РНК.

Также в каждом виде вируса определяются генотипы, а иногда и подтипы. Например, у вируса гепатита C в настоящее время известно 11 генотипов, которые обозначаются цифрами, и множество подтипов. Такая высокая мутационная способность вируса приводит к сложностям его диагностики и лечения. У вируса гепатита B имеется 8 генотипов, которые обозначаются буквами (A, B, C, D, E и т. д.)

Определение генотипа вируса — генотипирование, важно для назначения верного лечения и возможности прогноза течения болезни. Различные генотипы по-разному поддаются терапии. Так, генотип 1b HCV сложнее вылечить, чем другие.

Известно, что инфицирование генотипом C HBV способно вызвать длительное присутствие HBeAg в крови больных.

Иногда встречается инфицирование одновременно несколькими генотипами одного и того же вируса.

Генотипам вирусов гепатита присуще определенное географическое распределение. К примеру, на территории СНГ превалирует 1b генотип HCV. В Российской Федерации чаще выявляется генотип D HBV. При этом намного меньше распространены генотипы A и C.

Эпидемиология

Источником заражения является вирусоноситель или больной человек. Причем особо опасны люди с бессимптомной формой инфекции, а также с безжелтушным или стертым течением. Больной заразен уже в инкубационном периоде, когда явных признаков болезни еще нет. Заразность сохраняется в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара болезни.

Из всех гепатотропных вирусов HBV обладает наибольшей устойчивостью к неблагоприятному влиянию внешней среды. А вирусы гепатита А (болезни Боткина) и Е менее живучи во внешней среде и быстро погибают.

В связи с актуальностью проблемы, необходимо упомянуть о сочетании (коинфекции) вирусов гепатита и ВИЧ (СПИД). Большую часть группы риска составляют наркоманы (до 70%), которые заражаются сразу и ВИЧ, и вирусами гепатита, чаще – C. Наличие ВИЧ (СПИД) и вируса гепатита C коррелирует с более высокой вероятностью тяжелого поражения печени. Также при этом требуется коррекция терапии ВИЧ (СПИД).

Какие бывают пути инфицирования?

Механизмы передачи вирусных гепатитов делятся на 2 большие группы:

  1. Парентеральный или гематогенный. Присущий для инфицирования вирусами гепатитов B, C, D, G. Парентеральные вирусные гепатиты зачастую переходят в хроническую форму, может формироваться вирусоносительство.
  2. Энтеральный или фекально-оральный. При этом выделяют водный, пищевой и контактный (через грязные руки) пути передачи. Типичен для заражения вирусами гепатитов A, E, F. В подавляющем большинстве случаев, хронического вирусоносительства не возникает.

Логично предположить, что самыми опасными являются вирусы гепатитов, передающиеся при контакте с кровью (B, C, D, G).

Пути передачи вирусов парентеральных гепатитов разнообразны:

  • Употребление инъекционных наркотиков без соблюдения личной гигиены и стерильности. Этот путь передачи актуален для всех вышеуказанных возбудителей, но чаще всего в настоящее время так передается вирус гепатита C.
  • Переливание крови и ее компонентов.
  • Некачественная стерилизация или повторное использование инструментария при оказании медицинской помощи, а также при проведении салонных процедур (маникюр, педикюр), нанесении татуировок, пирсинга и др.
  • Незащищенные половые контакты. Играют значимую роль в эпидемиологии вирусных гепатитов. Но вирус гепатита C таким образом передается лишь в 3–5% случаев.
  • От инфицированной матери к плоду и новорожденному при беременности (вертикальный путь передачи) или в родах (интранатально).
  • Иногда путь передачи остается неверифицированным (неизвестным).

Острый вирусный гепатит

При типичном (желтушном) течении имеет 4 периода или стадии: инкубационный, продромальный, желтушный, реконвалесценции.

  1. Инкубационный период. Продолжительность обуславливается этиологическим агентом.
  2. Продромальный период. Длительность этого периода напрямую зависит от степени тяжести заболевания. Проявляется повышением температуры тела, чаще всего до субфебрильных цифр. Однако, иногда температура держится на уровне нормы или, наоборот, достигает 38–39 градусов и выше. Наравне с повышением температуры присоединяются явления диспептического и астеновегетативного синдромов. Также может проявляться состоянием похожим на грипп, нередки боли в суставах и мышцах, кожная сыпь, иногда сопровождающаяся зудом. Через несколько дней присоединяются боли в области правого подреберья и эпигастрии. К окончанию периода появляются признаки желтухи.
  3. Желтушный период. Является разгаром заболевания. Длится от нескольких дней до нескольких недель. Характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек больного, потемнением мочи и осветлением кала. Выраженность желтой окраски не всегда соотносится с тяжестью состояния больного. Возникает желтуха чаще всего постепенно, в течение полутора — двух недель. Иногда ее появление внезапное. Продолжают прогрессировать диспептические явления. Обычно они беспокоят больного в течение всей болезни. Может нарастать интенсивность болей в правой подреберной области. Иногда желтуха сопровождается кожным зудом, особенно, при гепатите A (болезнь Боткина). Очень важно в таких случаях отличать вирусное поражение печени от проявлений механической желтухи при желчекаменной болезни. Встречаются геморрагические осложнения в виде кровотечений. Часто поражается центральная нервная система, что проявляется головной болью, апатией, бессонницей или, наоборот, сонливостью, беспричинной эйфорией. Также вероятны внепеченочные проявления со стороны поджелудочной железы (панкреатит), костно-мышечной системы (артралгии, миалгии), кожи (различного рода сыпи) и другие.
  4. Реконвалесценция или выздоровление. Длится несколько месяцев после окончания желтушной фазы. Сохраняются невыраженные проявления астеновегетативного синдрома. Постепенно нормализуются лабораторные показатели. Отклонения в лабораторных показателях, которые сохраняются более 6–12 месяцев, позволяют заподозрить хронизацию болезни. При этом необходимо дальнейшее обследование.

Помимо типичного течения, встречаются безжелтушная и стертая формы, которые протекают с минимальными проявлениями поражения печени. Частота их по различным данным – от 2 до 80% случаев.

Выделяется латентное течение заболевания с отсутствием явных симптомов.

Самая опасная форма протекания острого вирусного гепатита – молниеносная (фульминантный гепатит).

Отличается весьма тяжелым течением заболевания и достаточно быстрой кульминацией в виде острой печеночной недостаточности. Фульминантный гепатит существует в виде ранней или поздней формы. Развитие ранней формы происходит в первые две недели периода желтухи, имеет агрессивное течение с быстрым переходом в печеночную кому. Поздняя форма развивается с 15 дня желтухи и тоже опасна, хотя прогрессирует более медленно.

Осложнения

Самым страшным осложнением острого вирусного гепатита является формирование печеночной недостаточности, что может привести к коме и летальному исходу. При гепатите A (болезнь Боткина) это осложнение проявляется гораздо реже, чем при инфицировании вирусами В, С, D, Е, G.

Трансформация в хронический процесс при гепатите В, С, D происходит намного чаще, чем при гепатите A (болезни Боткина) и Е.

Из более редко встречающихся осложнений отмечаются заболевания желчевыводящих путей, апластическая анемия.

Диагностика

При осмотре находят увеличенную печень, иногда – и селезенку. Гепатомегалия появляется уже в продромальном периоде и сохраняется достаточно долгое время.

При лабораторных исследованиях выявляются изменения показателей периферической крови, увеличение (или уменьшение) количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов. Позже может присоединиться анемия.

Фиксируется увеличение активности печеночных аминотрансфераз и альдолазы, максимальные показатели приходятся на период желтухи. Также определяется нарастание уровня билирубина. В разгар болезни к вышеозначенному присоединяются признаки глубоких нарушений функций печени: уменьшение уровня протеинов, а-липопротеидов, холестерина. Нарушаются функции свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции. Зачастую развивается гипогликемия (понижение сахара в крови).

Специфическая диагностика отображена в таблице №2.

Таблица №2. Серологические показатели (маркеры) вирусных гепатитов.

Классификация

Наиболее удобной является классификация вирусного гепатита, построенная на принципах М. Г. Данилевича (Таблица 2).

Менингоэнцефалитический, геморрагический синдром, вегетативно — обменные расстройства также характеризуют тяжесть формы.

Типичной считается форма с нарушением пигментного обмена, атипичной — когда такого нарушения нет.

Клиническая классификация вирусного гепатита. Таблица 2.

Этиология

Тип

Тяжесть

Течение

ВГ ни А ни В
(не установленной этиологии)

Тяжесть гепатита определяется в разгар желтушного периода по клиническим и биохимическим изменениям. Из клинических проявлений о тяжести гепатита можно судить по симптомам токсикоза, отражающим функциональные нарушения печени.

К легкой форме относятся формы с отсутствием токсикоза, умеренно выраженной желтухой, отсутствием сыпи на коже и зуда, увеличением печени до 3-5 см ниже возрастной нормы с неизмененными тонами сердца. Уровень билирубина повышается незначительно (меньше 5 кратного увеличения), другие биохимические показатели изменены тоже относительно не резко. Протромбин не изменен.

Формы средней тяжести характеризуют ясно выраженные симптомы токсикоза: нарушение самочувствия, вялость, капризность ребенка, снижение аппетита, иногда отвращение к отдельным блюдам, тошнота, порой рвота, сонливость, головная боль, выраженные изменения сердца: глухость тонов, нередко склонность к аритмии, нечистота тонов и др., что является одним из показателей обменных нарушений. Печень часто болезненна, увеличена в размерах до 6-8 см ниже возрастной нормы, на коже отмечается розеолезно — папулезная сыпь, интенсивная иктеричность кожи. Биохимические изменения выражены более значительно: уровень билирубина в крови превышает физиологический в 7-10 раз, протромбин снижен до 60-70 %, активность трансаминаз повышена более, чем в 5 раз.

При тяжелой форме гепатита имеется интенсивная желтуха кожи, на ней отмечаются высыпания, геморрагии, венозный стаз с отеками на ногах, подчеркнуты диспепсические нарушения (отказ от пищи, частая обильная кровавая рвота), возможен стул с кровью (мелена)- тоны сердца глухие, тахикардия (аритмия), артериальное давление ниже нормы, пульс слабый- больные адинамичны, резкая слабость, апатия, сонливость или, наоборот, возбуждение и бред, галлюцинации, двигательное беспокойство, энцефалитические реакции. Больные жалуются на головную боль, головокружения, боль в правом подреберье, печень увеличена и выступает ниже возрастной нормы на 9 и более см, иногда она уменьшается в размерах. Наблюдаются изменения дыхательного ритма в виде отдельных глубоких вдохов. Ахолия стула держится долго. В моче альбуминурия, гематурия, лейцин и тирозин. Селезенка увеличена. Билирубин в крови превышает физиологический уровень более, чем в 10 раз, прямой билирубин преобладает над непрямым, протромбин — 50% и ниже, активность трансаминаз повышена более, чем в 8-10 раз.

Злокачественная форма вирусного гепатита, вероятно, связана с массивным внедрением Д-вируса и особой восприимчивостью организма, в результате чего бурно развиваются изменения в печени и соответственно клинические проявления болезни вплоть до печеночной комы. Форма начинается, как правило, остро с симптомов интоксикации. Частота злокачественных форм невелика: их возникновение связывают с парентеральным заражением.

Прекома и кома характеризуются тяжелым клиническим синдромом и значительными биохимическими сдвигами, морфологической основой которых является массивный некроз печеночной ткани. Он может возникать в относительно ранние сроки, изменения быстро и неуклонно прогрессируют, и болезнь с самого начала приобретает злокачественное течение. Наряду с этим, массивные некрозы печеночной ткани могут возникать при любой форме заболевания и после многих дней и даже недель. В последнем варианте тяжелой формы болезни возникновение прекомы и комы правильнее расценивать как обострение паренхиматозного процесса в печени.

Симптомами прекоматозного состояниия являются: ухудшение состояния, анорексия, рвота, сонливость, иногда возбуждение, нарастающая глухость сердечных тонов в сочетании с тахикардией, появление токсического дыхания. Прекома может характеризоваться развитием ступорозного состояния, переходящего в глубокий сопор. Желтуха «интенсивно нарастает преимущественно за счет прямого билирубина. Размеры печени уменьшаются пальпация ее болезненна, развивается геморрагический синдром.
Для комы характерны выраженные изменения ЦНС вследствие тяжелой печеночной недостаточности. Чаще отмечается резкое психомоторное возбуждение, наблюдается бредовое состояние, временами возникают клонические судороги, беспокойство, двигательное возбуждение могут чередоваться с длительным сном. Тоны сердца глухие, ослабленные, тахикардия, аритмия, систолический шум, артериальная гипотония, изменение ЭКГ, главным образом зубца Т, снижение вольтажа. Рвота с наличием в рвотных массах чистой крови, кровотечение из носа, кишечные кровотечения, кровоизлияния на коже, особенно на местах
инъекций. Температура повышена 37,5 — 38 °С, но может быть нормальной. Появляется кисловато — сладкий запах изо рта — «печеночный запах». Живот мягкий, втянут, но изредка вздут («резиновый»), асцит. Печень «исчезает» и перкуторно определяется в виде узкой полоски выше реберной дуги. Часто увеличена селезенка. Кожные покровы интенсивно желтые, склеры иктеричны, сосуды их инъецированы, язык сухой густо обложенный, пастозность лица, ног, олигурия. Гипербилирубинемия значительная, преимущественно за счет прямого билирубина, другие функциональные пробы печени резко изменены, страдают все виды обмена веществ.

При остром развитии комы смертельный исход неизбежный, при медленном развитии процесс затягивается и смерть наступает позже.

Прогноз при развитии комы плохой, однако, в настоящее время не абсолютно безнадежный.
Течение гепатита может быть острым, затяжным и хроническим.

При остром течении исчезновение клинических проявлений болезни и нормализация основных биохимических изменений происходят в пределах 3 месяцев. Хорошо выражена цикличность болезни. Желтуха у большинства детей исчезает в первые 2-3 недели болезни, постепенно нормализуются размеры печени и основные биохимические показатели и наступает выздоровление.

При затяжном течении процесс выздоровления задерживается до 4-6 месяцев за счет удлинения желтушного периода, но чаще — послежелтушного. У больных, несмотря на нормализацию уровня билирубина, сохраняются увеличенные размеры печени, прямая ускоренная реакция Ван — ден — Берга, повышенная активность ферментов. Затяжное течение может носить волнообразный характер: нарастание уровня билирубина или ферментов после их предшествующего снижения (обострения). Ему могут способствовать наслоения ОРВИ, воспалительные процессы, особенно желчных путей.

Календарный срок в 6 месяцев, взятый для определения затяжного течения гепатита, весьма условен- он устанавливается не столько по срокам, сколько в зависимости от течения болезни. При благоприятном течении и выздоровлении затяжная форма может продолжаться и 7-8 месяцев. В то же время, уже на 2-3 месяце болезни возможно формирование хронического гепатита — точное разграничение между ними очень сложно.

Хронические формы (течение болезни свыше 6 месяцев) могут развиваться вслед за острой стадией, желтушным периодом или же формироваться постепенно на фоне остаточных изменений после перенесенного острого гепатита- они могут также возникать при безжелтушных формах, после латентно протекающего процесса, после кажущегося
клинического выздоровления. Хронический гепатит может развиваться медленно, длиться годами, в других случаях заболевание быстро прогрессирует на протяжении короткого периода.

Для хронических форм характерны: увеличенные размеры печени, ее плотность, нередко спленомегалия, часто отмечается патология желчных путей (холециститы, ангиохолиты). Активность трансаминаз увеличена то в большей, то в меньшей степени, отражая периоды ремиссии и обострения, белковые пробы изменяются наиболее постоянно. При далеко зашедших изменениях в печени обычно отмечается гипопротеинемия, возникает диспротеинемия в виде гипергаммаглобулинемии, гипер- a, и а -глобулинемии, гипоальбуминемии, повышенная тимоловая проба. Наблюдается утомляемость, раздражительность, мышечная слабость, исхудание, отставание в физическом развитии. Кожа становится сухой, приобретает бледно — серый оттенок, на лице, шее, или на коже груди появляются «сосудистые звездочки» (телеангиоэктазия), язык обложен. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются : брадикардия, аритмия, артериальная гипотония, склонность к кровотечениям. Отмечается наклонность к анемии, относительный лимфоцитоз, лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Хронические формы иногда протекают вполне доброкачественно. Патологический процесс может закончиться в любой фазе болезни- однако случаи полного излечения редки. Наблюдается и прогрессирование болезни с исходом в цирроз печени.

Признаками прогрессирования болезни являются: повышенная активность трансаминаз, нарастание
диспротеинемии, ухудшение общего состояния. В течении болезни возникают обострения, иногда тяжелые, вплоть до комы. Обострения на фоне предшествующего латентно протекающего гепатита могут симулировать острый процесс.

Течение гепатита может быть гладким без нарушения цикличности и негладким.
Под негладким течением понимается появление осложнений или сопутствующих воспалительных процессов, связанных с вторичной инфекцией. Поражение желчных путей возможно уже в первые дни болезни, по-видимому в результате основного вирусного процесса. Обычно оно проходит одновременно с ликвидацией симптомов гепатита, без какого-либо специального лечения. Наряду с этим, поражение желчных путей возникает и в результате вторичной микробной инфекции, как осложнение гепатита. При этом халангиты, холециститы, холецистохолангиты отличаются
стойкостью течения, тормозят выздоровление, способствуют обострению гепатитов и переходу их в хроническую форму.

Обострения гепатита выражаются в повторном возникновении, или усилении патологических симптомов со стороны печени, как во время пребывания в стационаре, так и после выписки. Возможно повторное возникновение полного синдрома гепатита — или же ухудшение отдельных
биохимических показателей (преимущественно повышение активности ферментов). Непосредственные причины обострений носят преимущественно экзогенный характер. Главным образом, это интеркуррентные вирусные и бактериальные инфекции, а также нарушения диеты, режима, несвоевременное применение плохо, переносимых пораженными печеночными клетками лекарств, физиотерапевтических мероприятий.

Рецидивы отличаются от обострений не сроками появления, а возникновением изменений уже после выздоровления. Причины те же, что и при обострениях, но особенно большое значение приобретают повторные вирусные инфекции, заражения гепатотропными вирусами. Необходимо подчеркнуть опасность так называемых ранних рецидивов, возникающих в первые 3 месяца после первого заболевания. Они протекают особенно тяжело, нередко с развитием комы.
Течение гепатита может осложняться сопутствующими заболеваниями, частота которых обратно пропорциональна возрасту. Среди них часты как ОРВИ, так и бактериальные процессы: ангины, риниты, отиты, пневмонии и др.

Распространению сопутствующих болезней, возникновению обострений и рецидивов способствуют скученность в отделениях, нарушения санитарного режима.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники



Источник: successmed.ru


Добавить комментарий