Вирусные гепатит с этиология эпидемиология

Вирусные гепатит с этиология эпидемиология

Гепатит С – вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи. Характеризуется наклоностью к хронизации процесса, обусловленной способностью возбудителя перманентно изменять свою антигенную структуру.

ЭТИОЛОГИЯ • Род Flavivirus семейства Togaviridae. • HCV – мелкий вирус с однонитчатой линейной РНК размером до 50 нм в диаметре, покрыт липидной оболочкой. • Молекулярный вес составляет около 4000000Д . • Геном кодирует структурные (C,E1,E2,NS1) и неструктурные белки (NS2,NS3,NS4,NS5)

Вирус может быть инактивирован: • раствором формалина в разведении 1:1000 в течение 96 часов при t°=37°С • пастеризацией при t°=60°С в течение 10 часов • при нагревании до 100°С — 45минут. • Устойчив к нагреванию до 50ْС, во внешней среде нестоек.

Источник инфекции — больные с острой и хронической формами инфекции, в т.ч. со скрыто протекающими формами. Механизм передачи – парентеральный. Пути передачи: •парентеральный •половой (от 5 до 25%) •перинатальный (от 5 до10%)

Патогенез :Имеет значение прямое цитопатическое действие и вызванные им имммунологические реакции, репликация вируса вне печени, н-р, в лейкоцитах. Репликация в иммунокомпетентных клетках нарушает их функции. ВГС способен индуцировать аутоиммунные процессы, н-р, синдром шегрена, криоглобулинемия, красный плоский лишай, кожная порфирия и др. Особенность ВГС – способность ускользать из-под иммунного надзора вследствие изменения антигенной структуры и наличия в организме одновременно множества антигенных вариантов. • Высокая хронизация ВГС объясняется образованием специфических антител вследствие сбоев транскрипции РНК-ВГС. У инфицированных происходит постоянная быстрая мутация ВГС, что не позволяет реализоваться клеточным звеньям иммунитета. • Происходит образование перекрестно-реагирующих ауто-АТ и поликлональной гаммаглобулинопатии, что реализуется в виде большого числа аутоиммунных заболеваний.

ОСНОВНЫЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГЕПАТИТА С • преимущественно искусственный путь передачи • относительно низкая устойчивость ВГС во внешней среде • выраженная гетерогенность ВГС (генотипическая классификация) • высокий уровень репликации (1011 -1012/сут) и высокая изменчивость возбудителя («ускользание» из под иммунного надзора) • высокая частота хронизации (80-95%) • внепеченочная репликация ВГС (моноциты, В-лимфоциты, клетки костного мозга и др.) – системность проявлений • наличие двух механизмов повреждения: прямого цитопатического и иммуноопосредованного (аутоиммунного) • многолетнее бессимптомное течение (включая острую фазу), манифестация на поздних стадиях (в т.ч. цирроза) • несоответствие клинико-лабораторных показателей морфологическим изменениям в печени.

Гепатит – заболевание, обусловленное процессом воспаления клеток печени, сопровождающееся их гибелью и замещением соединительной тканью.

Острый гепатит С • Инкубационный период в среднем 6-8 недель • Преджелтушный период в 80% — слабость, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье. Клиническая картина скудная. • Желтушный период протекает легче, чем при других парентеральных гепатитах. • Удельный вес безжелтушных форм 83%.

Диагностика • ИФА — иммуноферментный метод (ELISA) – анти-ВГС IgM • Рекомбинантный иммуноблоттинг (RIBA) 1, 2, 3-го поколений, • ПЦР — полимеразная цепная реакция – PCR c определением качества, количества, генотипа. • Пункционная биопсия печени

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОСТРОГО ГЕПАТИТА С • Выявление Anti-HCV core IgM при отсутствии Anti-HCV ns3, 4, 5; • Наличие РНК ВГС в ПЦР; • Выраженное повышение активности АЛТ и АСТ; • Отсутствие фиброза (F=0) при пункционной биопсии печени.

Лечение: «Золотой стандарт» Пег ИФ+рибавирин Длительность лечения — согласно генотипу: 2, 3 генотип- 24 недели (6 мес.) 1 генотип- 48 недель (12 мес)

Препараты, одобренные для лечения вирусного гепатита С в Евросоюзе в 2015 г. • Софосбувир • Симепревир • Даклатасвир • Софосбувир/Ледипасвир • Паритапревир/Ритонавир • Дасабувир

Вопрос 7. Вирусные гепатиты А и Е, как инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Клиника. Ранняя диагностика . Ранние симптомы ОПЭ.

Вирусные гепатиты А и Е — острые инфекционные болезни с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемые РНК-содержащими вирусами (вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е), характеризующиеся воспалительным поражением и гибелью печеночных клеток. Проявляется увеличением и нарушением функции печени и селезенки, иногда желтухой, а также склонностью к эпидемическому распространению.

Передается через грязные руки и предметы, инфицированные выделениями больных и вирусоносителей, а также воду и пищу.

Клиника: После попадания в кишечник и лимфатические узлы вирусы размножаются и поступают в кровь. Возникает вирусемия, в результате которой вирусы попадают в печень. Повреждение клеток печени главным образом связано с прямым повреждающим действием вирусов, а также с иммунными механизмами. Нарушение клеточного метаболизма, разрушение липидных структур и, как следствие этого, снижение защиты печеночной клетки сопровождаются повышением проницаемости клеточных мембран. Происходит перераспределение биологически активных веществ. Ферменты и ионы калия выходят в кровь, а ионы натрия стремятся в клетку, что вызывает гипергидратацию. Ферменты лизосом вызывают аутолиз (самопереваривание) клеток и их гибель. Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический (выход в кровь ферментов и снижение синтеза факторов свертывания крови). Развивается нарушение микроциркуляции в печени. При холестатическом синдроме в крови повышается уровень билирубина и желчных кислот. За счет процессов регенерации структурно-функциональные изменения в печеночной ткани при гепатите А носят обратимый характер. В результате развития иммунного ответа вирус связывается антителами и уходит из организма человека. Наступает выздоровление, формируется стойкий иммунитет. Хронических форм и вирусоносительства не зарегистрировано.

Клиника:

Инкубация при вирусном гепатите А составляет от 7 дней до 7 недель, при вирусном гепатите Е от 14 до 50 дней. Клинические проявления заболевания начинаются с преджелтушного периода, который может протекать в различных вариантах. У больных повышается температура, появляются катаральные явления или возникают расстройство стула, рвота, реже ломота в суставах и мышцах. Иногда заболевание начинается сразу с появления желтухи без предшествующего преджелтушного периода. Продромальный период при вирусном гепатите А протекает в среднем 5-7 дней, при вирусном гепатите Е — от 1 до 10 дней. В конце преджелтушного периода у больных темнеет моча, а стул становится бело-серого цвета. В этот период увеличивается печень и иногда селезенка. В крови повышается активность ферментов (АлАт). Наступает разгар болезни (желтушный период), который продолжается в среднем 2-3 недели. Заболевание протекает чаще в средне-тяжелой циклической форме.
С наступлением периода желтухи самочувствие больных, как правило, улучшается. Нормализуется температура тела, исчезает головная боль. Однако диспепсические симптомы в большинстве случаев сохраняются. Также остается слабость, вялость, утомляемость. В желтушном периоде у больных остается увеличенной печень и селезенка. Пульс редкий, артериальное давление снижено. Исчезновение желтухи, как правило, указывает на наступление периода выздоровления. У больных нормализуется аппетит и самочувствие. В крови устанавливается нормальный уровень билирубина и трансамина. Однако следует заметить, что в любом периоде заболевания может развиться острая печеночная энцефалопатия, которая часто заканчивается смертью. Отличительной особенностью вирусного гепатита Е является его избирательно тяжелое течение у беременных, особенно во второй половине беременности за счет поражения почек. В этом случае весьма вероятен неблагоприятный исход заболевания.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, данных о контакте с больными, а при водном пути передачи — на основании группового характера заболевания. Имеет значение и сезонность заболеваний, которые в большинстве случаев бывают в осенне-зимний период. При вирусном гепатите Е имеет значение пребывание в районах и странах с жарким климатом и плохим водоснабжением. Лабораторная диагностика основана на обнаружении в крови больных специфических антител иммуноглобулинов класса М против вируса гепатита А (анти-HAV IgM) и антител против вируса гепатиа Е (т-HEV), а также увеличения уровня ферментов (АлАТ и др.), билирубина, изменения тимоловой пробы, наличия желчных пигментов в моче.

Лечение. Необходима госпитализация, так как больные заразны для окружающих: уже в конце инкубационного периода с фекалиями и мочой они в большом количестве выделяют вирус в окружающую среду. Лечение направлено на достижение функционального покоя печени. Необходимо строгое соблюдение режима и диеты. В рацион должна включаться пища только в вареном виде или после паровой обработки. Запрещается жирная, жареная, острая пища, алкоголь в любом виде. Объем выпиваемой жидкости доводится до 2—3 литров в сутки. Применяют витамины и ферментные препараты. При вирусном гепатите Е лечение такое же, как при вирусном гепатите А.

Профилактика. Как и при других кишечных инфекциях необходимо соблюдать правила гигиены и помнить о том, что наиболее частый путь заражения — через инфицированную воду. Больные изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, бывшие в контакте с больными, наблюдаются в течение 35 дней от момента последнего контакта или изоляции больного. Проводится дезинфекция. Переболевшие наблюдаются в течение 3 месяцев. Применяется вакцина и донорский иммуноглобулин.
Вопрос 8: Острые вирусные гепатиты. Клиника ОПЭ. Меры неотложной помощи.

См вопрос № 5.

Клиника ОПЭ:

4 стадии ОПЭ Прекома 1 нарастание желтухи, упорные диспепсические явления, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), тревожные сновидения,чувство «провала» при закрывании глаз, замедление мышления, легкий тремор кончиков пальцев, появление тахикардии, геморрагий. Протромбиновый индекс (!) (ПТИ) падает, гипоальбуминемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Прекома 2 спутанность сознания в виде нарушения ориентации в месте и времени, эхолалия, появляется психическое и двигательное возбуждение. Речь замедлена. Больные полностью теряют ориентацию, пытаются вскочить, кричать, становятся агрессивными, возникает бред, галлюцинации.

Прекома 3 В отличие от прекомы 2 нарушается словесный контакт с больным при сохраненной адекватной реакции на боль (боль, тепло, холод). Кома Полная потеря сознания, арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Появление периодического дыхания типа Куссмауля или Чейн-Стокса.

4.Кома.

Развитие ОПЭ происходит на фоне нарастания печеночно-клеточной недостаточности, происходит уменьшение размеров печени (симптом пустого подреберья), появляются кровотечения, печеночный запах изо рта. В биохимических анализах – уменьшение ПТИ.

В первую очередь необходимо определить фактор, который спровоцировал развитие печеночной комы, устранить влияние этого фактора.

Неотложная помощь при ОПЭ:

Инфузионная терапия – 50-100 мл/кг в сутки, с контролем и коррекцией электролитного баланса, кислотно-основного состояния.

Раствор глюкозы 5-10 г/кг в сутки.

Мероприятия, направленные на уменьшение уровня аммиака в крови: назначение гепатопротекторов, препаратов, снижающих уровень аммиака в крови, сифонные клизмы и промывание желудка, назначение антибиотиков для уменьшения количества продукции и всасывания продуктов распада белка из кишечника.

Экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемодиализ) по показаниям.

Противосудорожные, седативные препараты по показаниям.

Для пациентов с тяжелой печеночной энцефалопатией, не поддающейся медикаментозному лечению, единственно эффективным средством остается трансплантация печени.

ПРОГРАММА ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ОПН: Инфузионно-дезинтоксикационная терапия с коррекцией углеводного, азотистого и белкового обменов, водно-электролитного баланса и КОС, 10-20% р-р альбумина, СЗП, аминокислотные смеси, «Перфторан», антагонисты альдостерона 100-150 мг/сут)

λ Стабилизация мембран- глюкокортикостероиды, антиоксиданты λ Блокада протеиназ лизосом — ингибиторы протеиназ

λ Коррекция нарушений системы свертывания крови (СЗМ, ингибиторы протеиназ,этамзилат, викасол)

λ Купирование ПЭ, отека-набухания головного мозга (орнитин 20 г/сут, оксибутират натрия, диазепам)

 λ Антигипоксическая терапия (оксигенотерапия, ГБО) λ Неспецифическая детоксикация (энтеросорбенты, лактулоза, гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция, ультрафильтрация, МАРС)

 λ Профилактика и лечение инфекционных осложнений и госпитальной инфекции (соответствующий уход, соблюдение гигиенического и санитарно- противоэпидемичес-кого режима, противомикробная терапия – цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны, карбапенемы, ванкомицин, метронидазол, противогрибковые)

 



Источник: studopedia.net

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий