Срок диспансеризации после гепатита в

Срок диспансеризации после гепатита в

Прогноз для жизни в целом благоприятный, летальность составляет менее 1%.

Выздоровление — самый частый исход ОГВ, наступает в сроки от 1 до 6 мес после

выписки из стационара более чем у 90% реконвалесцентов. При ВГВ может быть

затяжное (до 6 мес) течение и формирование хронического (более 6 мес) течения.

Признаки хронизации — сохраняющаяся гиперферментемия, персистенция HBSAg

и HBEAg в сыворотке крови более 6 мес.

Реконвалесценты ВГВ могут приступить к учёбе, работе не ранее чем через

3–4 нед после выписки из больницы при условии нормализации самочувствия и

активности печёночных ферментов (допустимо значение, превышающее 2 нормы,

у лиц, не занятых физическим трудом). На 3–6 мес реконвалесцентов освобожда-

ют от занятий спортом и физкультурой и тяжёлой физической нагрузки. В течение

полугода противопоказаны плановые профилактические прививки.

Срок диспансеризации реконвалесцентов составляет 12 мес; снятие с учёта про-

изводят только после стойкой нормализации показателей клинико-биохимических

исследований и двукратных отрицательных результатов на наличие HBSAg.

Реконвалесценты с сохраняющейся HBS-антигенемией представляют группу риска

по возможности присоединения дельта-вирусной инфекции, и в связи с этим паци-

ентам рекомендуется избегать парентеральных вмешательств, которые можно

отложить (протезирование зубов, плановые операции и т.д.) до момента исчезно-

вения HBSAg из крови.

Обследование перенёсших вирусный ВГВ проводят через 1, 3, 6 мес, а далее в

зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учёта при благопри-

ятном исходе проводят не ранее 12 мес после выписки из стационара.

Хронический гепатит В.

-это воспалительный дистрофически-пролиферативный процесс в печени, генетически обусловленный дефицитом клеточного и макрофагеального звеньев иммунитета, длительно (более 6 мес) протекающий, клинически проявляющийся астеновегетативным и диспепсическим синдромами, стойкой гкпатоспленомегалией, нарушением функции печени, гиперферментемией и диспротеинемией.

Хронический HBE-позитивный гепатит В

Хронический гепатит, вызванный HBV-инфекцией, обусловленной «диким»

типом вируса HBV, распространён в основном в Европе и Северной Америке,

но также встречается в регионах с высоким уровнем носительства HBSAg.

Характеризуется постоянно повышенной активностью печёночных трансфераз и

высоким уровнем виремии. В зависимости от возраста на момент инфицирования

этот вариант ВГВ протекает различно. У детей, инфицированных внутриутробно

или перинатально до 18–20-летнего возраста, наблюдают фазу иммунной толе-

рантности — нормальный уровень АЛТ, отсутствие клинических признаков болез-

ни, минимальные гистологические изменения в печени, но наличие высокого уров-

ня репликации ДНК HBV и HBEAg-емия. По достижении совершеннолетия у части

этих больных происходит спонтанный клиренс HBEAg. Иммунный клиренс HBEAg

может протекать бессимптомно или сопровождаться клиническими признаками

ОГВ. В дальнейшем может наступить ремиссия заболевания и переход в фазу хро-

нической HBV-инфекции с неопределяемым уровнем HBV ДНК на фоне стойкой

HBSAg-емии. Однако у значительной части лиц, инфицированных внутриутробно

или перинатально, в дальнейшем развивается HBEAg-позитивный хронический

ВГВ с повышенным уровнем АЛТ в сыворотке крови, так и не наступает серо-

конверсия HBEAg/анти-НВЕ и формируется прогрессирующее течение гепатита с

возможным исходом в цирроз печени. Если инфицирование происходит в детском

возрасте, то большинство HBEAg-позитивных детей имеют повышенный уровень

АЛТ в сыворотке крови, а сероконверсия HBEAg в анти-НВЕ обычно происходит в

возрасте 13–16 лет. У пациентов, инфицированных в зрелом возрасте (характерно

для Европы и Северной Америки), заболевание характеризуется наличием клини-

ческой симптоматики, стойко повышенной активностью АЛТ, наличием HBEAg и

ДНК HBV в крови, гистологической картиной хронического гепатита. Среди паци-

ентов всех возрастных групп с HBV-инфекцией, приобретённой в детском возрасте

или во взрослом состоянии, частота спонтанной элиминации HBEAg из организма

составляет от 8 до 12% в год. Частота спонтанного клиренса HBSAg составляет

0,5–2% в год. В целом из числа больных хронической HBV-инфекцией 70–80%

становятся с течением времени бессимптомными носителями, а у 20–30% больных

хронической HBV-инфекцией развивается прогрессирующее заболевание печени и

в течение 10–50 лет может сформироваться цирроз печени и гепатоцеллюлярная

карцинома.

Хронический HBEAg-негативный гепатит В

Хронический гепатит, вызванный мутантным вариантом HBV, характеризуется

наличием в крови анти-НВЕ, отсутствием HBEAg и более низкой концентраций

HBV по сравнению с HBEAg-позитивным ВГВ. Хронический HBEAg-негативный

ВГВ — наиболее частая форма в Южной Европе и Азии, в Северной Европе и США

он встречается у 10–40% лиц с хронической HBV-инфекцией. В средиземномор-

ском регионе заражение этим вариантом ВГВ, как правило, происходит в детстве,

протекает бессимптомно в течение 3–4 десятилетий, приводя к циррозу печени

в среднем к 45-летнему возрасту. Течение HBEAg-негативного хронического ВГВ

характеризуется или стойко повышенной активностью АСТ и АЛТ (3–4-кратное

превышение нормы), что наблюдают у 3–40% пациентов, или флюктуирую-

щей активностью АСТ и АЛТ (45–65%) и редко встречающимися длительными

спонтанными ремиссиями (6–15%) случаев. Переход HBEAg-негативного ХГВ в

неактивную нерепликативную фазу вирусоносительства или самопроизвольное

выздоровление почти не встречают.

Лечение ХГВ проводят препаратами интерферона или аналогами нуклеозидов.

В России для лечения ХГВ зарегистрированы 2 типа препаратов интерферона

(стандартный интерферон альфа, пегилированный интерферон альфа-2) и 3 ана-

лога нуклеозидов: ламивудин, энтекавир и телбивудин.

Лечение интерфероном

Лечение стандартным интерфероном рекомендуют для больных ХГВ с невы-

сокой вирусной нагрузкой и повышенным уровнем аминотрансфераз в сыво-

ротке крови (более 2 норм), так как при высоком уровне вирусной нагрузки и

нормальных показателях АЛТ лечение малоэффективно. Лечение стандартным

интерфероном больных НВЕ-позитивным ХГВ позволяет достичь сероконверсии

HBEAg/анти-НВЕ у 18–20% больных, стойкий биохимический ответ регистрируют

у 23–25% больных, а вирусологический ответ на лечение — у 37% больных. У 8%

пациентов, ответивших на лечение, удаётся достичь полного ответа на терапию

(исчезновение HBSAg). При HBEAg-негативном ХГВ, несмотря на больший про-

цент отвечающих на терапию, в процессе лечения (60–70% вирусологического и

биохимического ответа) стойкий ответ регистрируют только у 20% больных, а в

большинстве случаев регистрируют обострение после отмены терапии. Лечение

проводят в течение 16 нед в дозе 5 млн МЕ ежедневно или 10 млн МЕ три раза в

неделю подкожно.

Пегилированный интерферон альфа-2 имеет такие же показания, как стандарт-

ный интерферон, однако эффективность лечения выше по показателю сероконвер-

сии (27–32%). Лечение проводят в течение 48 нед в дозе 180 мкг 1 раз в неделю

подкожно.

Лечение ламивудином

У больных НВЕ-позитивным ХГВ удаётся достичь сероконверсии HBEAg/анти-

НВЕ в 16–18% случаев при применении 100 мг препарата перорально один раз в

сутки в течение года и в 27% случаев при применении этого препарата в течение

2 лет. Улучшение гистологической картины печени зафиксировано независимо от

сероконверсии приблизительно у 50% больных. У больных HBEAg-негативным

ХГВ на фоне лечения ламивудином в течение 48–52 нед вирусологический и

биохимический ответ отмечают у 70% пациентов, но после отмены терапии у

90% больных регистрируют возврат к виремии и повышение активности АЛТ.

Улучшение гистологической картины печени также регистрируют более чем у

половины пациентов после годового курса терапии. Полный вирусологический

ответ, как правило, не регистрируют. Комбинированная терапия интерфероном

и ламивудином не показала преимуществ перед монотерапией пегилированными

интерферонами.

Существенный недостаток терапии ламивудином — высокая вероятность разви-

тия резистентности к препарату (17–30% через 2 года) вследствие мутации вируса.

Лечение может быть закончено через 6 мес после достижения сероконверсии (6 мес

консолидированной терапии). Лечение проводят в дозе 100 мг ежедневно per os.

Ламивудин характеризуется хорошим профилем безопасности.

Лечение энтекавиром

Энтекавир наиболее эффективно и быстро подавляет репликацию HBV в

течение 48 нед лечения (67 и 90% эффективности при НВЕ-позитивном и НВЕ-

негативном ХГВ соответственно) и с более чем 70% эффективностью формиро-

вания биохимической ремиссии при той и другой форме ХГВ. Эффект быстрого

снижения уровня вирусной нагрузки регистрируют в том числе у пациентов с

исходно высокой репликативной активностью. Гистологический ответ регистри-

руют у 70–72% пациентов при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном ХГВ через

48 нед терапии. Частота сероконверсии НВЕ/анти-НВЕ через год терапии не превы-

шает 21%, но повышается при увеличении длительности лечения (у 11% пациентов

продолживших лечение ещё на год). Существенным преимуществом энтекавира

служит низкая вероятность развития резистентности к лечению (менее 1% через

5 лет терапии). Оптимальная длительность лечения не определена. Лечение энте-

кавиром проводят в дозе 0,5 мг ежедневно per os. Длительность консолидирующей

терапии при HBЕ-позитивном ВГВ рекомендуют в течение не менее 6 мес. Для

пациентов с развившейся резистентностью или рефрактерностью к ламивудину

лечение проводят в дозе 1,0 мг ежедневно не менее 6 мес. Энтекавир характеризу-

ется хорошим профилем безопасности.

Лечение телбивудином

Телбивудин характеризуется эффективным подавлением репликации HBV в тече-

ние 48 нед лечения (60 и 88% эффективности при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном

ХГВ соответственно и с более чем 70% эффективностью формирования биохимиче-

ской ремиссии при той и другой форме хронического ВГВ). Гистологический ответ

регистрируют у 65–67% пациентов при НВЕ-позитивном и НВЕ-негативном ХГВ.

Частота сероконверсии НВЕ/анти-НВЕ через год терапии не превышает 23%. Риск

развития резистентности к телбивудину существенно меньший, чем к ламивудину,

но выше, чем при лечении энтекавиром (8–17% через 2 года терапии). Телбивудин

характеризуется хорошим профилем безопасности. Лечение телбивудином прово-

дят в дозе 600 мг ежедневно per os. Длительность консолидирующей терапии при

НВЕ-позитивном ВГВ рекомендуют в течение не менее 6 мес.

Больные ХГВ трудоспособны. Рекомендовано наблюдение инфекциониста

поликлиники, специалиста гепатологического центра. В случае ферментативного

обострения заболевания рекомендуют освобождение от работы, при повышении

активности АЛТ более 10 норм рекомендована госпитализация. Больные цирро-

зом печени ограниченно трудоспособны в отсутствие декомпенсации и нетрудо-

способны при наличии симптомов декомпенсации заболевания.

Энтекавир (Бараклюд♠) является аналогом нуклеозида гуанозина с

мощной и селективной активностью в отношении ДНК-полимеразы вируса

гепатита В. Он быстро и сильно подавляет репликацию вируса до неопреде-

ляемого уровня, а также характеризуется низким уровнем резистентности.

Показания к применению. Препарат показан для лечения взрослых паци-

ентов с ХГВ, сопровождающейся компенсированной функцией печени, при-

знаками активной репликации вируса и воспаления печени.

В настоящее время клиническая эффективность энтекавира установлена

в шести клинических исследованиях II–III фазы, ещё двенадцать исследо-

ваний II–IV фазы планируются для изучения эффективности энтекавира у

отдельных категорий пациентов, а также для определения сравнительной

эффективности с другими противовирусными препаратами. Следует отме-

тить, что большинство клинических исследований препарата энтекавир

проводилось с участием российских исследовательских центров.

По результатам регистрационных клинических исследований, в которых

приняло участие в общей сложности около 1700 пациентов с ХГВ, энтека-

вир продемонстрировал максимальную способность подавлять репликацию

вируса гепатита В и минимальный риск развития резистентности, особенно

у пациентов, ранее не получавших аналогов нуклеозидов.

Бараклюд♠ хорошо переносится, обладает высоким профилем безопас-

ности, как и ламивудин, удобен в применении (одна таблетка в сутки). На

основании этого препарат включён в современные рекомендации по лече-

нию пациентов с ХГВ в качестве препарата первой линии (например, реко-

мендации Американской ассоциации по изучению болезней печени, 2007;

рекомендации Европейской ассоциации по болезням печени, 2008).

Способ применения и дозы. Бараклюд♠ следует принимать внутрь нато-

щак (то есть не менее чем через 2 ч после еды и не позднее чем за 2 ч до

следующего приёма пищи). Рекомендуемая доза Бараклюда♠ составляет 0,5

мг один раз в день. Рефрактерным к ламивудину пациентам (то есть, паци-

ентам в анамнезе с виремией вирусом гепатита В, сохраняющейся на фоне

терапии ламивудином, или пациентам с подтверждённой резистентностью к

ламивудину) рекомендуется назначать 1 мг энтекавира один раз в день.__е

Диспансеризация реконвалесцентов

Пациенты, перенёсшие ОГB с дельта-агентом (коинфекция), подлежат диспан-

серному наблюдению в течение 12 мес после выписки из стационара. Интервалы

между осмотрами, лабораторными исследованиями, критерии снятия с учёта

соответствуют таковым при моноинфекции ВГВ. Пациенты, перенёсшие острый

ВГD на фоне вирусоносительства ВГB (суперинфекция) с персистирующей HBS-

антигенемией, стойко определяемыми анти-HDV IgG, признаками развития хро-

нического гепатита, остаются на учёте у врача без ограничения срока                                                     

 

28. Гепатит С. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Диспансерное наблюдение.

Выделяют острый и хронический гепатит С.

Коды по МКБ -10

В17.1. Острый гепатит C.

В18.2. Хронический гепатит C.

Острый гепатит С представляет собой вирусное заболевание с преимущественным поражением печени, передается парентеральным путем, характеризуется постепенным малосимптомным начаом высокой долей безжелтушных форм, склонностью к длительному латентному течению с последующим формированием хронического гепатита, цирроза печени и у части больных-гепатоцеллюлярной карциномы.

Пути передачи вируса: гемотрансфузии, парентеральные вмешательства, наркомания, половой путь.

Этиология

Возбудитель — вирус гепатита C (HCV). Относят к семейству Flaviviridae, имеет

липидную оболочку, сферическую форму, средний диаметр составляет 50 нм,

нуклеокапсид содержит однонитевую линейную РНК. Геном содержит около

9600 нуклеотидов. В геноме HCV выделяют две области, одна из которых (локус

соre, Е1 и Е2/NS1) кодирует структурные белки, входящие в состав вириона

(нуклеокапсид, белки оболочки), другая (локус NS2, NS3, NS4А, NS4В, NS5А и

NS5В) — неструктурные (функциональные) белки, не входящие в состав вириона,

но обладающие ферментативной активностью и жизненно необходимые для репли-

кации вируса (протеазу, хеликазу, РНК-зависимую РНК-полимеразу). Изучение

функциональной роли белков, кодируемых в неструктурной области генома HCV и

участвующих в репликации вируса, имеет исключительную важность для создания

новых ЛС, которые могли бы блокировать репликацию вируса.

Установлено, что HCV циркулирует в организме человека в виде смеси мутант-

ных штаммов, генетически отличаемых друг от друга и получивших название

«квазивидов». Особенность строения генома HCV — его высокая мутационная

изменчивость, способность постоянно изменять свою антигенную структуру, что

позволяет вирусу избегать иммунной элиминации и длительно персистировать в

организме человека. Согласно наиболее распространённой классификации, выде-

ляют шесть генотипов и свыше ста субтипов HCV. В различных регионах Земли

циркулируют разные генотипы вируса. Так, в России распространены преимуще-

ственно генотипы 1в и 3а. Генотип не влияет на исход инфекции, но позволяет

предсказать эффективность лечения и во многих случаях определяет его длитель-

ность. Пациенты, инфицированные генотипами 1 и 4, хуже отвечают на противо-

вирусную терапию. В качестве экспериментальной модели для изучения ВГC могут

выступать только шимпанзе.

Клиническая картина

Инфицирование HCV приводит к развитию ОГC, в 80% случаев протекающего в

безжелтушной форме без клинических проявлений, в результате чего острую фазу

заболевания диагностируют редко. Инкубационный период при ОГC колеблется

от 2 до 26 нед (в среднем 6–8 нед).

Классификация

• По наличию желтухи в острой фазе болезни:

G Желтушный.

G Безжелтушный.

• По длительности течения.

G Острое (до 3 мес).

G Затяжное (более 3 мес).

G Хроническое (более 6 мес).

• По тяжести.

G Лёгкая.

G Среднетяжёлая.

G Тяжёлая.

G Фульминантная.

• Осложнения.

G Печёночная кома.

• Исходы.

G Выздоровление.

G ХГC.

G Цирроз печени.

G Гепатоцеллюлярная карцинома.

Основные симптомы и динамика их развития

Клинические симптомы ОГC не имеют nпринципиальных отличий от таковых

при других парентеральных гепатитах. Длительность преджелтушного периода

составляет от нескольких дней до 2 нед, может отсутствовать у 20% больных.

В преджелтушном периоде чаще всего преобладает астеновегетативный синдром,

выражающийся слабостью, быстрой утомляемостью. Часто возникают диспеп-

сические расстройства: снижение аппетита, дискомфорт в правом подреберье,

тошнота и рвота. Существенно реже бывает артралгический синдром, возможен

кожный зуд. Желтушный период протекает значительно легче, чем при других

парентеральных гепатитах. Ведущие симптомы острого периода — слабость, сни-

жение аппетита и чувство дискомфорта в животе. Тошноту и зуд встречают у трети

больных, головокружение и головную боль — у каждого пятого, рвоту — у каждого

десятого больного. Практически у всех больных увеличена печень, у 20% — селе-

зёнка. Для ОГC характерны такие же изменения биохимических показателей,

как при других парентеральных гепатитах: повышение уровня билирубина (при

безжелтушной форме количество билирубина соответствует нормальным показа-

телям), значительное повышение активности АЛТ (более чем в 10 раз). Нередко

отмечают волнообразный характер гиперферментемии, что не сопровождается

ухудшением самочувствия. В большинстве случаев уровень билирубина норма-

лизуется к тридцатому дню после появления желтухи. Другие биохимические

показатели (осадочные пробы, уровень общего белка и белковых фракций, про-

тромбина, холестерина, ЩФ) — обычно в пределах нормальных значений. Иногда

регистрируют увеличение содержания ГГТ. В гемограмме тенденция к лейкопении,

в моче обнаруживают жёлчные пигменты.

ОГC протекает преимущественно в среднетяжёлой форме, у 30% больных — в

лёгкой. Возможно тяжёлое течение болезни (редко), а фульминантный ОГC, приво-

дящий к летальному исходу, встречают очень редко. При естественном течении ВГC

20–25% больных ОГC спонтанно выздоравливают, у остальных 75–80% происходит

развитие ХГC. Окончательные критерии выздоровления после перенесённого ОГC

не разработаны, однако о спонтанном выздоровлении можно говорить в том случае,

если у пациента, не получавшего специфическую противовирусную терапию, на

фоне хорошего самочувствия и нормальных размеров печени и селезёнки определя-

ют нормальные биохимические показатели крови, а в сыворотке крови не обнару-

живают РНК HCV не менее чем в течение двух лет после ОГC. Факторы, связанные

со спонтанной элиминацией вируса: молодой возраст, женский пол и определённое

сочетание генов главного комплекса гистосовместимости.

У 70–80% лиц, перенёсших острую форму болезни, происходит формиро-

вание хронического гепатита, который выступает наиболее распространённой

патологией среди хронических вирусных поражений печени. Формирование ХГC

может сопровождать нормализация клинико-биохимических показателей вслед за

острым периодом, однако, в последующем вновь появляется гиперферментемия и

РНК HCV в сыворотке крови. Большинство больных с биохимическими призна-

ками ХГC (70%) имеет благоприятное течение (слабовыраженную или умеренную

воспалительную активность в ткани печени и минимально выраженный фиброз).

Отдалённый исход у этой группы пациентов пока неизвестен. У 30% больных

ХГC болезнь имеет прогрессирующее течение, у части из них (12,5% — за 20 лет,

20–30% — за 30 лет) происходит формирование цирроза печени, который может

быть причиной смерти. Декомпенсированный цирроз печени ассоциируется с

повышенной смертностью и является показанием к трансплантации печени. У 70%

больных причина смерти — гепатоцеллюлярная карцинома, печёночно-клеточная

недостаточность и кровотечение. Для больных ХГC риск развития гепатоцеллю-

лярной карциномы через 20 лет после инфицирования составляет 1–5%. В боль-

шинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома возникает на фоне цирроза пече-

ни с частотой 1–4% в год, 5-летняя выживаемость больных с этой формой рака

составляет менее 5%. Независимые факторы риска прогрессирования фиброза:

мужской пол, возраст на момент инфицирования (прогрессирование происходит

быстрее у пациентов, заражённых в возрасте старше 40 лет), инфицирование дру-

гими вирусами (HBV, ВИЧ), ежедневное употребление более 40 г чистого этанола.

Ещё один неблагоприятный фактор — избыточный вес, вызывающий развитие

стеатоза печени, который, в свою очередь, способствует более быстрому формиро-

ванию фиброза. Вероятность прогрессирования болезни не имеет связи с геноти-

пом HCV или вирусной нагрузкой.

Особенность ХГC — латентное или малосимптомное течение в продолжение

многих лет, обычно без желтухи. Повышение активности АЛТ и АСТ, выявление

анти-HCV и РНК HCV в сыворотке крови в течение не менее 6 мес — основные

признаки ХГC. Чаще всего эту категорию больных обнаруживают случайно, при

обследовании перед оперативным вмешательством, при прохождении диспансери-

зации и т.д. Иногда пациенты попадают в поле зрения врача только при формиро-

вании цирроза печени и при появлении признаков его декомпенсации.

Хроническую HCV-инфекцию может сопровождать нормальная активность АЛТ

при повторных исследованиях в течение 6–12 мес, несмотря на продолжающуюся

репликацию РНК HCV. Доля таких пациентов среди всех больных с хронической

инфекцией составляет 20–40%. У части из этой категории больных (15–20%) при

проведении биопсии печени можно выявить серьёзные фиброзные изменения.

Пункционная биопсия печени — важный диагностический метод, позволяющий

выявить пациентов с прогрессирующим серьёзным поражением печени, нуждаю-

щихся в безотлагательной противовирусной терапии. Скорость прогрессирования

фиброза печени у больных с нормальной активностью АЛТ, по-видимому, ниже,

чем у пациентов с повышением её активности.

Внепечёночные проявления ВГC встречают, по данным разных авторов, у

30–75% больных. Они могут выходить на первый план в течении болезни и

определять прогноз заболевания. Течение ХГC могут сопровождать такие имму-

ноопосредованные внепечёночные проявления, как смешанная криоглобулине-

мия, красный плоский лишай, мезангиокапиллярный гломерулонефрит, поздняя

кожная порфирия, ревматоидные симптомы. Установлена роль HCV в развитии

В-клеточной лимфомы, идиопатической тромбоцитопении, поражения эндокрин-

ных (тиреоидит) и экзокринных желёз (прежде всего, вовлечение в патологиче-

ский процесс слюнных и слёзных желёз, в том числе в рамках синдрома Шёгрена),

глаз, кожи, мышц, суставов, нервной системы и др.

Диагностика

Клинические симптомы при ОГC у значительной части больных слабо выра-

жены, поэтому диагностика ОГC основана на комплексной оценке данных эпи-

демиологического анамнеза в сроки, соответствующие инкубационному периоду,

желтухи, увеличения показателей билирубина, повышения уровня АЛТ более

чем в 10 раз, наличия впервые выявленных маркёров ВГC (анти-HCV, РНК

HCV) при исключении гепатитов другой природы. Учитывая, что у большинства

больных ОГC отсутствуют клинические признаки острого гепатита, а имеющие-

ся серологические и биохимические проявления не всегда позволяют отличить

острый гепатит от обострения хронического, диагноз ОГC устанавливают в тех

случаях, когда наряду с характерными клинико-эпидемиологическими и биохи-

мическими данными при первичном исследовании сыворотки крови отсутствуют

антитела к HCV, которые появляются спустя 4–6 и более недель от начала болез-

ни. Для диагностики ОГC можно прибегнуть к выявлению вирусной РНК мето-

дом ПЦР, так как её можно обнаружить уже в первые 1–2 нед заболевания, в то

время как антитела появляются только через несколько недель. Использование

тест-систем третьего поколения, значительно более чувствительных и специфич-

ных, позволяет выявить анти-HCV в сыворотке крови уже через 7–10 дней от

начала желтухи. Анти-HCV можно обнаружить как при ОГC, так и при ХГC.

При этом анти-HCV антител IgM одинаково часто обнаруживают у больных как

острым, так и ХГС. Таким образом, обнаружение анти-HCV IgM не может быть

использовано как маркёр острой фазы ВГC. Кроме того, анти-HCV могут изоли-

рованно циркулировать в крови пациентов, которые выздоровели после ОГC или

находятся в фазе ремиссии после элиминации РНК HCV в результате противови-

русной терапии. Современные тест-системы позволяют повысить выявляемость

анти-HCV у 98–100% иммунокомпетентных инфицированных лиц, в то время

как у иммунокомпроментированных пациентов частота выявления анти-HCV

значительно ниже. Необходимо помнить о возможности ложноположительных

результатов при проведении реакции на анти-HCV, которые могут составлять

20% и более (у онкологических больных, при аутоиммунных заболеваниях и

иммунодефицитах и др.).

Для подтверждения ХГC используют эпидемиологические и клинические

данные, динамическое определение биохимических показателей, наличие в сыво-

ротке крови анти-HCV и РНК HCV. Однако золотой стандарт диагностики ХГС —

пункционная биопсия печени, которая показана пациентам, имеющим диагности-

ческие критерии хронического гепатита. Цели проведения пункционной биопсии

печени — установление степени активности некротических и воспалительных

изменений в ткани печени (определение ИГА), уточнение степени выраженности и

распространённости фиброза — стадии болезни (определение индекса фиброза), а

также оценка эффективности лечения. На основании результатов гистологическо-

го исследования ткани печени определяют тактику ведения больного, показания к

проведению противовирусной терапии и прогноз заболевания.

Стандарт диагностики

• Стандарт диагностики ОГС.

G Обязательные лабораторные исследования:

– клинический анализ крови;

– биохимический анализ крови: билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба,

протромбиновый индекс;

– иммунологическое исследование: анти-HCV, HBSAg, анти-HBC IgM, анти-

ВИЧ;

– определение группы крови, резус-фактора;

– клинический анализ мочи и жёлчные пигменты (билирубин).

G Дополнительные лабораторные исследования:

– иммунологическое исследование: РНК HCV (качественный анализ), анти-

дельта суммарные, анти-HAV IgM, анти-HEV IgM, ЦИК, LE-клетки;

– биохимический анализ крови: холестерин, липопротеиды, триглицериды,

общий белок и белковые фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориды, СРБ,

амилаза, ЩФ, ГГТ, церулоплазмин;

– кислотно-основное состояние крови;

– коагулограмма.

G Инструментальные исследования:

– УЗИ органов брюшной полости;

– ЭКГ;

– рентгенография органов грудной клетки.

• Стандарт диагностики ХГC.

G Обязательные лабораторные исследования:

– клинический анализ крови;

– биохимический анализ крови: билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба;

– иммунологическое исследование: Анти-HCV; HBSAg;

– клинический анализ мочи и жёлчные пигменты (билирубин).

G Дополнительные лабораторные исследования:

– биохимический анализ крови: холестерин, липопротеиды, триглицериды,

общий белок и белковые фракции, глюкоза, калий, натрий, хлориды, СРБ,

амилаза, ЩФ, ГГТ, церулоплазмин, железо, гормоны щитовидной железы;

– коагулограмма;

– определение группы крови, резус-фактора;

– иммунологическое исследование: РНК HCV (качественный анализ), анти-

дельта суммарные, анти-HAV IgM, анти-HEV IgM, ЦИК, LE-клетки, анти-

HBC IgM; анти-дельта IgM; HBEAg; анти-HBE; ДНК HBV (качественный

анализ), аутоантитела, анти-ВИЧ, á-фетопротеин;

– кал на скрытую кровь.

G Инструментальная диагностика(дополнительная):

– УЗИ органов брюшной полости;

– ЭКГ;

– рентгенография органов грудной клетки;

– чреcкожная пункционная биопсия печени;

– ЭГДС.

Пример формулировки диагноза

В17.1. Острый гепатит C, желтушный вариант, среднетяжёлая форма (РНК

HCV+, анти-HCV+).

В18.2. Хронический гепатит C, репликативная фаза (РНК HCV + 3а генотип),

умеренно выраженная активность (ИГА 10 баллов), слабый фиброз (индекс

фиброза 1 балл).

Лечение

Госпитализация показана при остром вирусном гепатите и подозрении на вирус-

ный гепатит.

Режим. Диета

Режим полупостельный при лёгком и среднетяжёлом ОГC. При тяжёлом тече-

нии ОГC строгий постельный режим. При ХГC — соблюдение режима труда и

отдыха, не рекомендованы работа в ночную смену и на производствах, связанных

с токсическими продуктами, командировки, поднятие тяжестей и др.

Диета щадящая (по кулинарной обработке и исключению раздражающих

веществ), стол № 5.

Медикаментозная терапия

В качестве этиотропного средства при лечении ОГC применяют стандартный

интерферон альфа-2. Увеличить количество выздоровевших (до 80–90%) от ОГC

удаётся при использовании следующих схем лечения:

Окончание табл. 18-9

G интерферон альфа-2 по 5 млн МЕ внутримышечно ежедневно в течение 4 нед,

затем по 5 млн МЕ внутримышечно трижды в неделю в течение 20 нед;

G интерферон альфа-2 по 10 млн МЕ внутримышечно ежедневно до нормализа-

ции уровня трансаминаз (что происходит обычно на 3–6-й неделе от начала

применения препарата).

Эффективна монотерапия пегилированным интерфероном альфа-2 в течение

24 нед.

Комплекс лечебных мероприятий при ХГC включает проведение базисной

и этиотропной (противовирусной) терапии. Базисная терапия предполагает

соблюдение диеты (стол № 5), курсовое применение средств, нормализующих

деятельность ЖКТ, влияющих на функциональную активность гепатоцитов

(панкреатические энзимы, гепатопротекторы, жёлчегонные, средства для вос-

становления микрофлоры кишечника и др.). Следует также ограничивать физи-

ческую нагрузку, оказывать пациентам психоэмоциональную и социальную

поддержку, лечить сопутствующие заболевания. Цель проведения этиотропной

терапии ХГC — подавление вирусной репликации, эрадикация вируса из орга-

низма и прекращение инфекционного процесса. Это является основой замед-

ления прогрессирования заболевания, стабилизации или регрессии патологи-

ческих изменений в печени, предупреждения формирования цирроза печени и

первичной гепатоцеллюлярной карциномы, а также повышения качества жизни,

связанного с состоянием здоровья.

В настоящее время наилучший вариант проведения противовирусной терапии

ХГC — комбинированное применение пегилированного интерферона альфа-2 и

рибавирина в течение 6–12 мес (в зависимости от генотипа вируса, вызвавшего

заболевание). Стандарт лечения ХГC — стандартный интерферон альфа-2, ком-

бинация стандартного интерферона альфа-2 и рибавирина, а также комбинация

пегилированного интерферона альфа-2 и рибавирина. Стандартный интерферон

альфа-2 назначают в дозе 3 млн МЕ 3 раза в неделю подкожно или внутримы-

шечно, пегилированный интерферон альфа-2a назначают в дозе 180 мкг, пеги-

лированный интерферон альфа-2b — из расчёта 1,5 мкг/кг — 1 раз в неделю под

кожу в течение 48 нед при генотипе 1 и 4, в течение 24 нед при других генотипах.

Рибавирин принимают ежедневно в дозе 800–1200 мг в два приёма в зависимости

от генотипа HCV и массы тела.

Принципиально важны установление показаний для этиотропной терапии хро-

нического генотипа C и выбор адекватной программы её проведения. В каждом

случае необходим тщательный дифференцированный подход при определении

группы лиц, подлежащих лечению. Согласно рекомендациям согласительных

конференций, проведённых в 2002 г., противовирусное лечение проводят только

взрослым пациентам с ХГC, при наличии РНК HCV в сыворотке крови и при нали-

чии гистологических признаков поражения печени.

Лечение можно не назначать пациентам с ХГC лёгкой степени тяжести, у кото-

рых вероятность прогрессирования заболевания при отсутствии отягощающих

факторов (ожирения, чрезмерного употребления алкоголя, коинфицирования

ВИЧ) низка. В этих ситуациях возможно динамическое наблюдение за течением

болезни.

Лечение назначают пациентам с хроническим гепатитом на стадии F2 или F3

по системе METAVIR, вне зависимости от степени активности некротического

воспаления печени, а также пациентам с циррозом печени (с целью получения

вирусологического ответа, стабилизации процесса в печени, предотвращения

гепатоцеллюлярной карциномы). После первичного курса лечения при отсутствии

вирусологического ответа, но при наличии биохимического ответа может быть

назначена поддерживающая терапия интерфероном альфа-2 для замедления про-

грессии заболевания. Предикторы ответа на лечение при ХГC — факторы хозяина

и факторы вируса. Так, больные в возрасте менее 40 лет, пациенты с небольшой

продолжительностью болезни и пациентки чаще отвечают на терапию интерферо-

ном. Хуже поддаётся лечению болезнь у пациентов, злоупотребляющих алкоголем,

больных сахарным диабетом, стеатозом печени, ожирением. Поэтому модифика-

ция диеты перед началом лечения может улучшить её результаты. Частота ответа

на лечение выше у больных со слабым фиброзом, чем при фиброзе 3–4-й стадии

или при циррозе. Однако у половины больных с циррозом печени удаётся достичь

вирусологического ответа (при генотипе 1 — у 37%, при не 1 — более чем у 70%

больных), поэтому эта категория пациентов также должна получать противо-

вирусную терапию, хотя тактика её проведения при необходимости должна под-

лежать коррекции. Частота успешного вирусологического ответа при лечении

стандартным и пегилированным интерфероном альфа-2 в сочетании с рибави-

рином или без него зависит от генотипа HCV и вирусной нагрузки. Чаще всего

на лечение отвечают больные с генотипами 2 и 3, у больных с генотипами 1 и 4

вероятность успешного вирусологического ответа существенно ниже. Пациенты с

высокой вирусной нагрузкой (>850 тыс. МЕ/мл) хуже отвечают на лечение, чем

пациенты с низкой вирусной нагрузкой. Большое значение в достижении эффекта

при проведении противовирусного лечения имеет приверженность больного к

лечению. Вероятность достижения эффекта выше, если больной получил полный

курс лечения — более 80% дозы препаратов в течение более 80% от намеченного

срока лечения.

Оценку эффективности специфического лечения осуществляют на основа-

нии нескольких критериев — вирусологического (исчезновение РНК HCV из

сыворотки крови), биохимического (нормализация уровня АЛТ) и морфоло-

гического (уменьшение индекса гистологической активности и стадии фибро-

за). Возможно несколько вариантов ответа на проведение противовирусного

лечения. Если регистрируют нормализацию уровня АЛТ и АСТ и исчезновение

РНК HCV в сыворотке крови сразу после окончания терапии, то говорят о пол-

ной ремиссии, о биохимическом и вирусологическом ответе в конце лечения.

Устойчивый биохимический и вирусологический ответ отмечают в том случае,

если через 24 нед (6 мес) после прекращения курса лечения в сыворотке крови

определяют нормальный уровень АЛТ и отсутствует РНК HCV. Рецидив болез-

ни регистрируют тогда, когда повышается уровень АЛТ и АСТ и/или появ-

ляется РНК HCV в сыворотке крови после прекращения лечения. Отсутствие

лечебного эффекта означает отсутствие нормализации уровня АЛТ и АСТ

и/или сохранение РНК HCV в сыворотке крови на фоне проводимого лече-

ния. Прогнозирование эффективности проводимой противовирусной терапии

возможно путём оценки раннего вирусологического ответа. Наличие раннего

вирусологического ответа предполагает отсутствие РНК HCV или снижение

вирусной нагрузки более чем на 2×lg10 в сыворотке крови через 12 нед лечения.

При регистрации раннего вирусологического ответа вероятность эффективной

противовирусной терапии высока, в то время как его отсутствие указывает на

низкие шансы достижения успешного вирусологического ответа даже в том

случае, если курс лечения пациента составит 48 нед. В настоящее время при

прогнозировании эффективности противовирусной терапии ориентируются на

быстрый вирусологический ответ — исчезновение РНК HCV через 4 нед после

начала противовирусного лечения.

Продолжительность лечения зависит от генотипа HCV. При генотипе 1, если

через 12 нед от начала лечения отсутствует РНК HCV в сыворотке крови, то

длительность лечения составляет 48 нед. В том случае если у больного с гено-

типом 1 вирусная нагрузка через 12 нед лечения снижается по крайней мере на

2×lg10 по сравнению с исходной, но РНК HCV продолжает определяться в крови,

необходимо провести повторное исследование РНК HCV на 24-й нед лечения.

Если РНК HCV остаётся положительной через 24 нед, то лечение следует прекра-

тить. Отсутствие раннего вирусологического ответа позволяет достаточно точно

прогнозировать неэффективность дальнейшей терапии, в связи с чем лечение

также следует прекратить. При 2-м или 3-м генотипе комбинированную терапию

интерфероном с рибавирином проводят в течение 24 недель без определения

вирусной нагрузки. При 4-м генотипе, как и при 1-м, рекомендуют комбини-

рованное лечение в течение 48 нед. Во время лечения препаратами интерферо-

нового ряда и рибавирином возможны нежелательные явления. Обязательное

условие терапии рибавирином — применение контрацепции обоими партнерами

в течение всего периода лечения (рекомендуют также избегать наступления

беременности ещё в течение 6 мес после окончания курса лечения). Побочные

эффекты интерферона и рибавирина иногда вынуждают снижать их дозы (вре-

менно или постоянно) или отменять препараты. Во время лечения следует вести

наблюдение за пациентами, осуществлять биохимический контроль (каждые две

недели в начале лечения, затем ежемесячно), вирусологический контроль (при

генотипе 1 — через 12 нед от начала терапии, при генотипе 2 или 3 — на момент

окончания лечения). В некоторых случаях в конце курса лечения проводят

повторную пункционную биопсию печени для оценки гистологической картины.

Исследуют гемограмму, один раз в четыре месяца — концентрацию креатинина и

мочевой кислоты, ТТГ, АНФ.

Благодаря наличию общих путей передачи вирусов ХГC часто сопровождается

инфицированием HBV и/или ВИЧ. Коинфекция повышает риск развития цирроза

печени, терминальной печёночно-клеточной недостаточности и гепатоцеллюляр-

ной карциномы, а также смертности больных по сравнению с таковой у больных с

моноинфекцией HCV. Предварительные данные свидетельствуют о том, что ком-

бинация пегилированного интерферона и рибавирина позволяет добиться виру-

сологического и/или гистологического ответа у ВИЧ-инфицированных больных

ХГС. При назначении противовирусной терапии больным с хроническим вирус-

ным гепатитом при микст-инфекции выбор схемы лечения определяет наличие

фазы репликации HBV и HСV.

Принципы проведения патогенетической и симптоматической терапии при

ОГC такие же, как и при других вирусных гепатитах. На фоне физического покоя

и диеты (стол № 5) проводят дезинтоксикационную терапию в виде обильного

питья или внутривенных вливаний 5–10% раствора глюкозы, полиионных рас-

творов и аскорбиновой кислоты. По индивидуальным показаниям применяют

ингибиторы протеаз, спазмолитики, гемостатические средства, гипербарическую

оксигенацию, гемосорбцию, плазмаферез, лазеротерапию/

Диспансеризация

Особенность диспансеризации больных ВГС — длительность проведения.

Больных ВГC наблюдают пожизненно в связи с отсутствием надёжных критери-

ев выздоровления с целью своевременного выявления признаков реактивации

инфекции и коррекции тактики наблюдения и лечения.

Пофилактика ХГС. При организации профилактики гепатита С необходимо учитывать, что , согласно данным исследований, которые проводились на шимпанзе, HCV может сохранять свои свойства при комнатной температуре на поверхности окружающей среды до 4 дней. При отрицательных температурах вирус сохраняет опасность годами. Основну. Опасность несет кровь больного: инфицирующая доза относительно невелика и зависит от концентрации вирусной РНК и в среднем составляет 10-2 10-4 мл вируссодержащей крови. Следовательно, в одном миллилитре крови содержится 100-10000 инфицирующих доз. Поэтому при повреждении кожи предметами, на которых могут содержаться частицы крови больного, в течение нескольких секунд необходимо выдавить кровь из раны, а затем рану тщательно промыть водой , продезинфицировать ее с помощью достаточого количества мыльного раствора, затем 70 % раствором спирта и смазать 5% раствором йода. При загрязнении рук кровью обработать их тампоном, смоченным 3% раствором хлорамина или 70% спиртом, вымыть их двукратно теплой проточной водой с мылом. При попадании крови на слизистые глаз их следует сразу же промыть водой или 1 % раствором борной кислоты; на слизистую носа- обработать 1 % раствором протаргола; на слизистую рта- прополоскать растворами 70 % спирта, 0,05 % марганцевокислого калия или 1 % борной кислоты.

 

29. ВИЧ- инфекция :этиология, патогенез, классификация В.В. Покровского. Диспансерное наблюдение ВИЧ-инфицированных.

ВИЧ-инфекция — инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека

(human immunodeficiency virus infection HIVinfection). ВИЧ-инфекция — мед-

ленно прогрессирующее антропонозное заболевание с контактным путём пере-

дачи, характеризующееся поражением иммунной системы с развитием СПИДа.

Клинические проявления СПИДа, приводящие к гибели инфицированного чело-

века — оппортунистические (вторичные) инфекции, злокачественные новообра-

зования и аутоиммунные процессы.

Коды по МКБ -10

В20. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляю-

щаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней.

В21. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляю-

щаяся в виде злокачественных новообразований.

В22. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляю-

щаяся в виде других уточнённых болезней.

В23. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляю-

щаяся в виде других состояний.

В24. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), неуточ-

нённая.

Z21. Бессимптомный инфекционный статус, вызванный вирусом иммунодефи-

цита человека (ВИЧ)

Этиология

Возбудитель

Описано два серотипа — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и

антигенным характеристикам. На территории Российской Федерации эпидемио-

логическое значение имеет ВИЧ-1 (основной возбудитель заболевания).

Систематика ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относят к царству Viridae, семейству Retroviridae,

подсемейству Lentiviridae.

Ос новные свойства вируса имм унодефицита человека

Строение вирусной частицы

По данным электронной микроскопии, вирус имеет округлую форму и сложную

структуру. Диаметр вириона составляет 100–120 нм. Специфические белки вируса

представлены в таблице (табл. 18-10).

Таблица 18-10.Группы белков ВИЧ-1 и ВИЧ-2*

Группы белков ВИЧ-1 ВИЧ-2

Белки оболочки вируса (env) gp160, gp120, gp41 gp140, gp105, gp36

Белки сердцевины (gag) p17, p24, p55 p16, p25, p56

Ферменты вируса (pol) p31, p51, p66 p68

* Молекулярный вес белков измеряют в килодальтонах (кДа); gp —гликопротеины; р — протеины.

В центре вириона располагается геном вируса, представленный двумя нитями

РНК, внутренними протеинами p7 и p9, а также ферментами — обратной транс-

криптазой (ревертазой), протеазой, РНКазой и интегразой (эндонуклеазой).

Геном окружает внутренняя белковая оболочка. В состав внутренней оболочки

ВИЧ-1 входят протеины p17, p24 и p55. Протеины p16, p25 и p56 образуют

внутреннюю оболочку ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка ВИЧ-1 пронизана

гликопротеином gp160, состоящим из трансмембранного (gp41) и высокоиммуно-

генного (gp120) фрагмента. Оболочечные белки gр41 и gр120 соединены некова-

лентной связью и формируют на поверхности вириона отростки, обеспечивающие

присоединение ВИЧ к рецепторам клеток-мишеней человека.

Антигенная структура

Геном вируса содержит девять генов — три структурных и шесть регуляторных.

Геном является изменчивой структурой за счёт антигенного дрейфа. Существует

ряд серологических вариантов вируса (например, А, В, С, D, Е, F, G, Н).

Устойчивость вируса в окружающей среде

В естественных условиях ВИЧ (в высушенном состоянии) сохраняет актив-

ность в течение нескольких часов; в жидкостях, содержащих большое количе-

ство вирусных частиц, таких, как кровь и эякулят, — в течение нескольких дней.

В замороженной сыворотке крови активность вируса определяют на протяжении

нескольких лет.

Нагревание до 56 °C в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного

титра вируса в 100 раз. При более высокой температуре (70–80 °C) вирус погибает

через 10 мин. При обработке вирионов 70% раствором этилового спирта в течение

минуты происходит их инактивация. При воздействии 0,5% раствора гипохлорита

натрия, 1% раствора глутаральдегида, 6% раствора пероксида водорода, 5% рас-

твора лизола, эфира или ацетона также отмечают гибель вирусных частиц.

ВИЧ относительно мало чувствителен к ультрафиолетовому облучению и иони-

зирующей радиации.

Механизмы, пути и факторы передачи

Основной механизм передачи инфекции — контактный. Существуют естествен-

ные, способствующие сохранению ВИЧ-инфекции в природе, и искусственные

пути передачи. К естественным путям передачи относят половой (при половых

контактах) и вертикальный (от инфицированной матери к ребёнку в период бере-

менности, родов или при грудном вскармливании).

Искусственный (артифициальный) путь передачи — парентеральный — реали-

зуется при проникновении вируса в кровь при различных манипуляциях, связан-

ных с нарушением целостности слизистых оболочек и кожных покровов.

К числу факторов, влияющих на вероятность инфицирования полового партнё-

ра ВИЧ, относят титр вируса у источника инфекции; наличие у реципиента раз-

личных заболеваний; интенсивность контакта.

Современная эпидемиология ВИЧ-инфекции исключает существование аэрозоль-

ного, фекально-орального и трансмиссивного механизмов передачи возбудителя.

Восприимчивость человека к ВИЧ практически стопроцентная. Фактором

невосприимчивости к заражению ВИЧ может быть отсутствие определённых

специфических рецепторов. В настоящее время выделяют гены (CCR5, CCR2 и

SDF1), контролирующие синтез молекул, участвующих в проникновении ВИЧ в

клетки хозяина. Таким образом, люди, имеющие гомозиготный генотип по этим

генам, устойчивы к заражению ВИЧ половым путём; лица с гетерозиготным

генотипом — менее устойчивы. Было установлено, что длительно контактирую-

щие с ВИЧ-инфицированными и не заразившиеся люди имеют мутацию в гене,

отвечающем за экспрессию корецептора CCR5 на поверхности лимфоцитов (её

обнаруживают только у 1% европейцев). Однако этот признак не ассоциируют с

невосприимчивостью к ВИЧ при переливании крови или при внутривенном вве-

дении психоактивных веществ.

ВИЧ-инфекция распространена повсеместно. В настоящее время её официаль-

но регистрируют почти во всех странах мира. Вместе с тем распространённость

ВИЧ-инфекции крайне неравномерна в различных районах, разных возраст-

ных, социальных и профессиональных группах. Наибольшее количество ВИЧ-

инфицированных проживает в Центральной Африке (к югу от пустыни Сахары)

и на Карибских островах. Важным показателем считают прирост числа новых

случаев. В начале 80-х годов ХХ века максимальное количество случаев ВИЧ-

инфекции регистрировали в Центральной Африке и в США, а к концу 2000 г. в

эпидемию были вовлечены уже все континенты. В России ВИЧ-инфекцию реги-

стрируют с 1985 г., первоначально среди иностранцев, преимущественно выходцев

из Африки, а с 1987 г. — среди граждан СССР. С 2006 г. ВИЧ-инфекцию обнаружи-

вают и регистрируют во всех субъектах РФ.

До середины 90-х годов в РФ основным путём передачи ВИЧ считали поло-

вой. Это определяло своеобразие эпидемического процесса инфекции. Со второй

половины 1996 г. произошла смена ведущего пути передачи инфекции. Первое

место заняло «инъекционное» заражение, как правило, среди наркоманов, прак-

тикующих парентеральное введение психоактивных веществ. В последние годы

увеличивается значимость гетеросексуального пути передачи ВИЧ-инфекции. Об

этом свидетельствует не только увеличение количества инфицированных (основ-

ной фактор риска для которых — гетеросексуальные контакты), но и рост доли

инфицированных женщин. Вследствие этого повышается вероятность передачи

ВИЧ-инфекции от матери к ребёнку.

Патогенез

Дифференцировочный антиген CD4+ (СD — аббревиатура от Сell Differention

antigen) и неспецифические (независящие от наличия CD4+) компоненты — рецеп-

торы для ВИЧ. CD4+ — гликопротеид с молекулярной массой 55 000 кД, по своему

строению схожий с определёнными участками иммуноглобулинов. Аналогичное

строение имеет и белок вируса gp120; это и определяет способность проникнове-

ния вирионов в клетку.

Рецептор CD4+, расположенный на мембране иммунокомпетентных клеток,

выполняет функцию распознавания антигенов (вместе с белками HLA — главного

комплекса гистосовместимости II класса).

В организме человека существует целый ряд иммунокомпетентных, соматиче-

ских и других клеток, несущих рецепторы для ВИЧ (табл. 18-11).

Таблица 18-11.Типы клеток, поражаемых вирусом иммунодефицита человека



Источник: studopedia.net


Добавить комментарий