Состояние декомпенсации это

Состояние декомпенсации это

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Смотрите еще толкования, синонимы и значения слова ДЕКОМПЕНСАЦИЯ в русском языке в словарях, энциклопедиях и справочниках:

slovar.cc

Виды

Существует разделение декомпенсированной сердечной недостаточности на виды по месту локализации повреждений и форме течения заболевания. Она может быть правожелудочковой или левожелудочковой, а также острой или хронической стадии.

Именно декомпенсированная сердечная недостаточность — это результат острого и стремительного развития патологии, когда организм не успевает перестроиться и адаптироваться к вынужденным изменениям.

Острая форма

Она может возникнуть как в левом желудочке, так и в правом. Левосторонняя локализация возникает в результате инфаркта миокарда, при стенозе митрального клапана. Неспособность сердца перекачивать кровь приводит к застою и переполнению сосудов в легких. В итоге приводит к отеку легкого, вызывая легочную недостаточность.

В правом желудочке острая форма декомпенсированной недостаточности возникает по ряду других причин:

  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • инфаркт миокарда с вовлечением перегородки между желудочками.

На этой стадии в острой форме происходит застой в большом круге кровообращения организма, кровь начинает скапливаться не только в легких, но и также в печени вызывая при этом ее отечность. Эти застойные процессы и неспособность сердца перекачивать кровь вызывает печеночную недостаточность, отек или инфаркт легкого, которые становятся причиной смерти.

Только своевременно оказанная медицинская помощь позволит избежать летального исхода. После оказания неотложной помощи необходимо лечение в условиях стационара.

Хроническая форма

Заболевание в этом случае возникает на фоне старых недугов сердца и сосудов, как правило, не долеченных. Гипертония, аритмия, стенокардия, брадикардия и другие заболевания без эффективного лечения приводят к декомпенсированной сердечной недостаточности, которая постепенно переходит в хроническую форму, постепенно разрушая сердце до конца. Понять какая часть пострадала больше без обследований нельзя, так как симптомы проявляются одинаково для нарушений в работе обоих желудочков.

Основными признаками хронической формы декомпенсированной сердечной недостаточности являются отеки конечностей и печени, а также органов брюшной полости, печени, перикарда. Для мужчин характерны отеки мошонки. Симптомы сопровождает тахикардия и одышка даже в состоянии покоя. Такое состояние обусловлено изношенностью сердечной мышцы.

К временным мерам в случае хронической формы сердечной недостаточности относят снижение симптомов и поддерживающую терапию сердечной мышцы на любой стадии. Для регуляции сердечного ритма применяют радиопротекторы, а отеки снимают мочегонными препаратами. При необходимости откачивают жидкость, чтобы облегчить состояние больного и снизить нагрузку на больное сердце. Так как болезнь развивается поэтапно, срочная медицинская помощь не требуется.

Причины

Несмотря на множество причин возникновения патологии все они до конца не изучены. В первую очередь причинами декомпенсации работы сердца служат заболевания сердечнососудистой системы:

  • дисфункциональные расстройства клапанов;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • кардиомиопатия;
  • гипертония;
  • аритмия;
  • атеросклероз.

Прогрессирование недостаточности обусловлено рядом характерных факторов:

  • заболевания эндокринной системы;
  • регулярные приступы гипертензии;
  • анемия;
  • заболевания инфекционного характера;
  • воспалительные процессы;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • прием различных препаратов;
  • злоупотребление вредными привычками – курение, алкоголь.

Такое системное нарушение работы сердца в результате приводят к поражению сердечной мышцы и развитию декомпенсации. На этой стадии истощение стенок сердца и прогрессирование процесса приводит к дистрофическим изменениям, запускается хроническая сердечная недостаточность. Миокард страдает от кислородного голодания, оболочка не получает достаточного количества питательных веществ и не может в полной мере выполнять нужные функции.

Симптомы

Поставить диагноз хроническая сердечная недостаточность, зная только симптомы нельзя, но это должно стать поводом для обращения к специалисту и прохождению полного обследования для установки точных причин возникновения патологии и стадии развития заболевания. Трудности диагностики заключаются в наложении симптомов недостаточности и причин возникновения недуга. Но также декомпенсированную сердечную недостаточность часто сопровождают нарушения в работе других систем организма.

Особенность такой формы сердечной недостаточности заключается в том, что даже на последней стадии определенного признака заболевания нет и подтвердить диагноз не представляется возможным.

И все-таки декомпенсированная сердечная недостаточность имеет свои характерные симптомы:

  • одышка в состоянии покоя и нагрузок;
  • повреждения миокарда в прошлом;
  • слабость в мышцах;
  • отечность конечностей;
  • увеличение объема брюшной полости.

При первичном осмотре наблюдается также повышенное давление в яремной вене и хрипы в легких. Больного беспокоят аритмии различных форм и ощущение холода в конечностях. Наблюдается также явное нарушение мочеиспускания и задержка мочи. На начальной стадии эти проявления практически незаметны.

При поражении левой части сердечной мышцы с прогрессированием заболевания вовлекается и, правя его сторона. Поражение правого желудочка протекает обособленно и только на последней стадии поражению подвергаются все отделы сердца. К этому моменту это уже хроническая форма.

Все эти симптомы только дают повод подозревать недостаточность, но даже постепенное развитие всегда возникает на фоне явных проблем с сердцем, поэтому к врачу обращаются на начальном этапе. Острая форма известна своим внезапным возникновением и прибывшая на место скорая забирает пациента в стационар, где и проводят полную диагностику.

Диагностика

После сбора анамнеза и осмотра пациента для подтверждения диагноза и установления точных причин возникновения недостаточности проводят ряд диагностических мероприятий. Чтобы выявить нарушения в работе сердца проводят инструментальное обследование, и делают ряд лабораторных тестов. Одного способа определить декомпенсированную сердечную недостаточность не существует, здесь используют комплексный подход.

Из основных способов подтверждения диагноза следует отметить:

  • рентгенологическое обследование сердца и брюшной полости;
  • ультразвуковое обследование;
  • электрокардиографию;
  • эхокардиограмму;
  • общий анализ мочи;
  • общий анализ крови и биохимию.

Главной целью диагностики является обнаружения патологических процессов, оценка общего состояния сердца, стадии развития и объемов повреждений. А также важно определить место локализации нарушений и причину их возникновения.

Инструментальные методы позволяют максимально вуализировать поврежденный орган, а клинические исследования оценить степень поражение и состояние организма в целом. Но также важно узнать, не возникло ли на фоне сердечной недостаточности других проблем со здоровьем. Декомпенсация в большинстве случаев нарушает работу мочевыделительной системы и органов дыхания.

Заболевание очень опасное и представляет угрозу не только для здоровья, но и для жизни человека, поэтому своевременная диагностика и эффективное лечение могут предупредить серьёзные последствия и осложнения.

Методы лечения

По причине высокой опасности острая и хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность требует неотложной медицинской помощи. Для хронической формы в период обострения также нужна неотложная помощь, ведь в какой-то момент сердце не выдержит нагрузки.

Лечебная тактика построена на ряде мероприятий для стабилизации состояния:

  • нормализация кровотока;
  • устранение симптоматики;
  • поддерживающая терапия для поврежденного органа.

Конечно, лучше не доводить сердце до такого состояния и профилактика заболевания проходит значительно легче, чем лечение и помогает избежать последствий. Если время было упущено важно как можно быстрее начать лечение. При правильном подходе и эффективном лечении удается продлить жизнь пациента на долгие годы.

Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности направлено на необходимость снижения нагрузки на поврежденное сердце. Важно снизить поступление жидкости в организм и убрать лишнюю. Для этого ограничивают потребление соли, которая задерживает жидкость и назначают мочегонные препараты, чтобы избавиться от избытка. Это поможет снять отеки, восстановит дыхание и облегчит перегрузку на сердечную мышцу. Если мочегонные препараты используют в комплексном лечении, средства принимают перорально, если эта мера необходима, назначают инъекции.

Чтобы сердце смогло перекачивать жидкость нужно увеличить сократительную функцию, но не ускорить сердцебиение. Для этих целей используют кардиостимуляторы. Не менее важно снизить артериальное давление и максимально расширить сосуды. Для снижения интенсивности работы сердца применяют вазодилятаторы. Застойные процессы увеличивают риск возникновения тромбов, поэтому неотъемлемая часть терапии — это антикоагулянты.

На последней стадии запущенного процесса медикаментозное лечение не дает своих результатов и шансов на выздоровление практически нет. Препараты назначают для поддерживающей терапии, чтобы сердце не остановилось совсем. Единственным выходом остаётся пересадка сердца.

Чем раньше начать лечение, тем выше шансы полностью поправится и вернуться к обычной привычной жизни. Своевременная диагностика и эффективное лечение могут вернуть сердцу прежнюю силу и увеличить жизни на несколько лет даже на стадии дистрофии мышечной ткани.

sosudinfo.com

Острая форма

Острая недостаточность сердечной деятельности является состоянием, при котором патологические изменения деятельности сердца развиваются быстро (минуты, часы). Данная форма заболевания в большинстве случаев изначально является декомпенсированной, поскольку времени для запуска компенсаторных механизмов организма оказывается недостаточно.

Причиной острой декомпенсации сердца по левожелудочковому варианту чаще всего является одно из следующих заболеваний:

  • инфаркт миокарда;
  • гипертензивный криз;
  • стеноз митрального клапана.

При этом ведущими являются симптомы развивающегося отека легких. Больной ощущает значительное затруднение дыхания, появление сухого кашля. Далее начинает отходить мокрота, которая, как правило, содержит примеси крови.

Завершающей стадией является образование пенистой жидкости в легких, которая начинает выделяться изо рта, а также носа больного.

Причиной острой декомпенсации сердца по правожелудочковому варианту чаще всего является одно из нижеуказанных заболеваний:

  • тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей;
  • обострение тяжелой персистирующей бронхиальной астмы.

При этом ведущими являются симптомы прогрессирующего застоя крови в системе большого круга кровообращения.

Нарастают отеки, в том числе и полостные (брюшной, грудной полости), постепенно развивается анасарка – отек всего тела.

Характерным признаком является увеличение печени, что связано с функционированием данного органа в качестве депо крови. Кроме того, выразительно набухают венозные сосуды, визуально определяется их пульсация.

к оглавлению ↑

Хроническая форма

Хроническая недостаточность сердечной деятельности представляет собой патологический процесс, который довольно долго (годы) и неуклонно прогрессирует при своем естественном течении.

Обратите внимание! Развивается данная патология, как правило, на фоне какого-либо другого хронического заболевания сердца.

Наиболее распространенные причины декомпенсации хронической сердечной недостаточности следующие:

  • терминальная стадия первичного заболевания, которое привело к развитию недостаточности сердечной деятельности;
  • острая патология, значительно отягощающая течение первичного заболевания либо непосредственно сердечной недостаточности.

Клинические симптомы не зависят от того, какие отделы сердца вовлечены в процесс (правые или левые). Такое состояние как декомпенсация хронической сердечной недостаточности проявляется резким ухудшением общего состояния больного, нарастающей одышкой, а также прогрессирующим отечным синдромом.

к оглавлению ↑

Лечебная тактика

Декомпенсированная сердечная недостаточность требует неотложного оказания медицинской помощи, поскольку несет непосредственную угрозу для жизни человека. Лечебная тактика при декомпенсации острой и хронической недостаточности сердечной деятельности одинакова, поскольку в обоих случаях необходимо:

  • стабилизировать гемодинамику (системный кровоток);
  • устранить угрожающие жизни больного симптомы, в первую очередь – отечный синдром.

к оглавлению ↑

Общие принципы оказания медицинской помощи

  • При выборе пути введения лекарств, предпочтение отдается внутривенному, поскольку именно этот путь введения обеспечивает максимально быстрый, полный, а также управляемый эффект действующих веществ.
  • Ингаляции кислородаОбязательно применение ингаляций кислорода. При развитии клиники отека легких – применение смеси кислорода со спиртом, в которой спирт выступает в качестве пеногасителя. В тяжелых случаях прибегают к интубации и ИВЛ.
  • Необходимо как можно быстрее скорректировать АД, как важнейший компонент системной гемодинамики. При декомпенсации сердечной деятельности чаще развивается артериальная гипотензия, однако, если причиной был гипертонический криз, то может наблюдаться обратная картина.
  • Следует максимально быстро выявить и устранить непосредственную причину декомпенсации.

Группы лекарственных веществ, которые применяются с целью компенсации сердечной недостаточности:

Дигоксин

  • Инотропные препараты, основной эффект которых заключается в увеличении сократительной способности миокарда:

    • прессорные амины (допамин, норадреналин);
    • ингибиторы фософодиэстеразы-III (милринон, амринон);
    • сердечные гликозиды (дигоксин).
  • Вазодилятаторы, основным свойством которых является способность к расширению сосудов, что уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, уменьшая тем самым нагрузку на сердце:

    • нитроглицерин;
    • Нитроглицериннатрия нитропруссид.
    • Наркотические анальгетики, обладающие не только обезболивающим эффектом, но и седативным, а также венодилятационным действием:
    • морфин (используется в большинстве случаев).
    • Диуретики (мочегонные), способствующие снижению образования отеков, а также их устранению:
    • фуросемид (применяется в большинстве случаев).

Ниже приведен перечень медицинских учреждений Москвы и Санкт-Петербурга, которые предоставляют медицинскую помощь при развитии данной патологии.

Название учреждения Адрес и телефон Процедура Стоимость (руб)
«MEDCI» г. Москва, ул. Красная Пресня дом 16/2
+7 (495) 755-58-75
Программа Здоровое Сердце – обследование 6500 руб.
«К+31» г. Москва, ул. Лобачевского, д. 42, строение 4
+7 (499) 999-31-31
+7 (800) 777-31-31
Прием врача-кардиолога на дому с проведением ЭКГ 7700 руб.
GEMS (Group of Companies European Medical Center) г. Москва, ул. Щепкина, 35+7 (495) 933-66-55
  • Прием врача-кардиолога
  • Вызов врача на дом
  • 13934 руб.
  • 20024 руб.
«MEDEM» г. Санкт-Петербург, ул. Марата, 6
+7 (812) 336-33-33
+7 (812) 336-33-36
  • Консультация врача стандартная
  • Пакет «Диагностика при подозрении на острый коронарный синдром»
  • 4320 руб.
  • 27054 руб.
Городская клиническая больница №31 г. Санкт-Петербург, пр. Динамо, д. 3
+7 (812) 235-12-02
  • Прием (осмотр) врача-кардиолога
  • Прием (осмотр) врача-кардиохирурга
  • 1400 руб.
  • 2300 руб.

dlyaserdca.ru

Важно знать

Чтобы понять общий смысл стоит рассмотреть сам механизм декомпенсации. При каком-то сбое в организме, орган или система «работает за двоих», подстраиваясь под эти изменившиеся условия. Это называется процессом компенсации.  Однако, она не может быть «бесплатной». В медицине такая «оплата» явно видна: например, развивается гипертрофия сердечной мышцы.

ухудшение работоспособностиА вот в плане психической жизни пациента компенсация может быть не столь заметна. Нелюдимость и склонность к одиночеству, например, не всегда являются компенсаторными признаками, а могут выступать как черта личности. Поэтому точно указать на выработанные компенсаторные механизмы сложно.

Через некоторое время, дополнительные вредные факторы приводят к тому, что система перестаёт функционировать. Вот это и есть декомпенсация.

Если рассмотреть это с точки зрения психики, то пациент с частично сохраненным критическим мышлением в некотором плане «подстраивается» под обстановку или человек находится в состоянии ремиссии; а клиент с психологическими проблемами решает их за счёт «дополнительных» методов разгрузки: алкоголя, нахождения «козла отпущения» и т.д. Однако, наступает момент, когда под действием дополнительных факторов (новой информации, перемен обстановки, времени года и ряда, казалось бы, незначительных изменений) происходит «срыв», который и характеризуется резким обострением психических или психопатических симптомов. У больных шизофренией, например, возникают приступы бреда и галлюцинаций. Депрессия проявляется попытками суицида. При посттравматическом синдроме человек может сорваться в истерику или неконтролируемую двигательную активность.

Однако редко такое ухудшение происходит в одно мгновение. Как правило, оно происходит через стадию субкомпенсации, во время которой клинически симптомы постепенно нарастают. Самочувствие меняется, человек сам ощущает это и начинает понимать: происходит «что-то не то». Именно после субкомпенсации пациент переходит в стадию декомпенсации.

Симптомы

К признакам декомпенсации можно отнести:

  • нарастание изменений психикинеадекватное поведение;
  • отсутствие критичности к своим действиям;
  • явное нарастание изменений психики;
  • снижение интеллекта;
  • ухудшение работоспособности;
  • проблемы с социальной адаптацией.

Следствием такого эпизода декомпенсации, как правило, увеличение психолого-психиатрических проблем. И чем длительнее период декомпенсации, тем тяжелее могут быть последствия.

Факторы, которые могут влиять на специфику наблюдаемых реакций:

  • моторика;
  • психическая активность;
  • ригидность или подвижность нервных процессов;
  • интра- или экстравертированность человека.

Типы

Кроме того, важнейшим моментом является тип личности, проявляющий признаки такой болезни как декомпенсация.

Так астенический тип будет легко изнуряться под влиянием раздражителей. Стенический – сильный тип, наоборот, проявлять повышенную активность (в том числе двигательную). Дисстенический может при различных условиях проявлять то одни, то другие способы реагирования.

Психопатии сильно различаются по своим проявлениям. Поэтому и признаки, которыми проявляется декомпенсация, будут отличаться большим разнообразием. Каждый случай, который рассматривается специалистом, будет иметь, тем не менее, базовые симптомы. С помощью них можно выявить тип декомпенсации, который называется клинический. Существует тройка основных базисных типа:

  • невротический;
  • аффективный;
  • аномальноличностный.

Невротический тип  имеет следующие сценарии проявления:

повышенная утомляемость, ощущение вялостиС астенизацией. Наблюдается повышенная утомляемость, ощущение вялости, разбитости, проблемы с тем, чтобы сосредоточиться. Пациент ощущает мигрени, вегетативные нарушения в виде повышенной потливости, непонятного сердцебиения без физической нагрузки. А также: нарушение пищеварения, повышенное слюноотделение, плаксивость. Наблюдается резкое уменьшение движений, вплоть до проблемы встать с кровати и заострение черт лица.

С ипоходрическим синдромом. У человека развивается стойкое убеждение в наличии тяжёлого или даже смертельного заболевания. Из-за этого отслеживаются все изменения в самочувствии и любые незначительные «проявления ухудшения» состояния. Кроме того, предпринимаются попытки манипулировать окружающими, ссылаясь на этот самый «серьёзный недуг».

С обсессивно-фобичеким синдромом. Повторяющиеся и преследующие пациента страхи; угнетающие, подавляющие мысли. Это приводит к болезненному контролю, проверке своих действий. Именно в этом случае хорошо отслеживается связь с событием, которое вызвала декомпенсация. Неосторожно и неучтиво высказанное замечание женщине её мужем относительно порядка в доме и возможном расставании из-за этого, привело к проявлению симптомов такой болезни как декомпенсация с постоянным зацикливанием на натирании мебели, ощупывании углов комнаты на наличие мусора и т.д.

Истероневротический тип проявляет себя в виде демонстративного преувеличения симптоматики. Можно наблюдать нарушения по типу вегетативных, а так же склонность к показательным истерикам.

Аффективный тип включает в себя:

  • перепады настроенияаффективно неустойчивые перепады настроения, изменчивую картину проявлений расстройства;
  • экспозивно-дисфоническое снижение настроения, которое выражается в настороженности, озлобленности, напряжённости, замкнутости, настороженности, конфликтности, агрессии в случае, если человека трогают;
  • субдепрессивный тип с длительным снижением настроения, отсутствием желания к чему-либо, явной и подчёркнутой неудовлетворённостью всем и всеми, тревожностью. Зачастую наблюдается нарушение сна.

Анамальноличностный тип характеризуется усилением выраженности неадекватных поведенческих форм. И зависит от характера самого заболевания или психологической травмы.

Если мы рассмотрим болезнь не как психолого-психиатрическую проблему, а возьмём пример чисто физиологического недуга, мы можем рассмотреть стадию декомпенсации в случае переживания больным своей болезни. Ведь любое тяжёлое заболевание может проходить такие стадии:

  1. Премедицинская фаза, когда появляются симптомы, и возникает вопрос: «что делать?»
  2. Резкая перемена жизненного стиля, когда больной находится в вынужденной изоляции. Особенно тяжело проходит, если пациент получает инвалидность.
  3. пациент ссорится с врачомАктивной адаптации, когда мучительные симптомы ослабевают, и жизнь в лечебном заведении или под надзором воспринимается адекватно. Однако, если лечение затягивается или не наступает улучшение, то человек может перейти на следующую стадию.
  4. Психическая декомпенсация характеризуется обманутыми надеждами, развенчанием иллюзий. Человек проявляет недоверие и ссорится с врачами, меняет их, конфликтует со средним медицинским персоналом, особенно с теми, кто ведёт себя грубовато.

В этом случае декомпенсация является психической реакцией на болезнь, а не сама является симптомом заболевания.

Лечение

Лечение симптоматическое и направлено на купирование приступов и его самых явных проявлений. Например, при неконтролируемом двигательном возбуждении назначаются транквилизаторы, при суицидных попытках – антидепрессанты. И практически всем пациентам – седативные препараты.

Однако стоит помнить, что лечение обязательно назначается психиатром. Он может привлечь для необходимых консультаций других специалистов: психологов, невропатологов, кардиологов и многих других.

Поэтому самолечение в домашних условиях может не только не помочь, но и усугубить ситуацию. Более того, уже назначенная ранее схема лечения также должна пересматриваться в случае явных признаков такого нарушения.

Лапшун Галина Николаевна, магистр психологии, психолог I категории

depressio.ru

А.Г. Арутюнов

Кафедра внутренних болезней и общей физиотерапии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И.Пирогова, Москва

Декомпенсация кровообращения является одним из наиболее жизнеугрожающих состояний у пациента с хронической сердечной недостаточностью. Каждая декомпенсация неминуемо влечет за собой госпитализацию пациента, что по данным последних исследований является независимым прогностическим фактором, влияющим на продолжительность жизни пациента. Что диктует новые цели терапии – снижение числа госпитализаций. Декомпенсация кровообращения часто провоцируется внекардиальными причинами, в частности прогрессией ХБП. Данные доказательной медицины, говорят о сохраняющейся актуальности назначения иАПФ и эналаприла в частности, пациентам с ХБП и ХСН при смещении акцентов в целях проводимой терапии. Так, в исследовании ОРАКУЛ-РФ обнаружено достоверное снижение числа повторных госпитализаций в течение 90 дней среди всех пациентов получавших иАПФ на 10,1% и на 13,37% – в суб-популяции с ХБП и декомпенсацией кровообращения (р=0,019).
Ключевые слова: ХСН, декомпенсация, ИАПФ, эналаприл, ОРАКУЛ-РФ.

Сведения об авторе:
Арутюнов Александр Григорьевич – к.м.н., доцент РНИМУ им. Н.И.Пирогова

ACE Inhibitors in CHF: Necessity despite the Change of Goals

A.G. Arutyunov

Department of Internal Medicine and General Physiotherapy, Pediatric School, N.I.Pirogov Russian National Research Medicine University, Moscow

Decompensated heart failure is one of the most life threatening conditions of CHF patient. Acutely decompensated heart failure leads to hospitalization, and the last data equate hospitalizations with independent prognostic factor. Each hospitalization will influence on risk of rehospitalization and death. Thus new aims of heart failure patients are born – decreasing of number of hospitalization. Acutely decompensated heart failure syndrome is often caused by non cardiac comorbidities, particularly CKD. Data from literature shows us maintain role of ACEi and enalapril in CKD and CHF patients, despite the changes in treatment aims. In ORACLE-RF registry rehospitalization rate during 90 days between patients receiving ACEi was lower on 10,1% in all registry population, and on 13,37% lower in subgroup with both CKD 3 stage and higher and decompensated heart failure syndrome(p=0,019).
Keywords: CHF, decompensation, ACEI, enalapril, ORACLE-RF.

===

Эпидемиологические исследования последних лет позволяют с уверенностью утверждать, что число пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) стремится к масштабам эпидемии. Это происходит по разным причинам, играет роль и увеличение продолжительности жизни, и более эффективные схемы ранней диагностики и лечения пациентов.

Однако наиболее летальным этапом в сердечно-сосудистом континууме пациента с ХСН, был и остается этап развития декомпенсации кровообращения или синдром острой декомпенсации ХСН. Исследования последних лет направлены в основном на разработку схем максимально раннего выявления и предотвращения развития декомпенсации кровообращения. Необходимо понимать, что развивающаяся декомпенсация кровообращения на фоне уже существующей ХСН, неминуемо повлечет за собой госпитализацию пациента, что является независимым фактором риска летального исхода.

Анализ, выполненный J.Fang в 2008 г., демонстрирует рост числа госпитализаций по поводу декомпенсации кровообращения с 1979 по 2004 гг. с 1274000 до 3860000 в год на территории США [1]. Анализ данных ЭПОХА-О-ХСН, крупнейшего Российского исследования в области ХСН демонстрирует, что госпитализация по причине декомпенсации кровообращения достигает 4,9% от всех случаев госпитализации. И основной когортой – источником этих госпитализаций являются пациенты III–IV ФК по NYHA, число которых достигает 3000000 на территории РФ [2]. Данные Европейского регистра EHFS говорят о 65% госпитализаций, связанных с декомпенсаций уже существующей ХСН у пожилых пациентов.

Из приведенных данных можно сделать вывод о масштабах проблемы. Декомпенсация ХСН занимает одно из лидирующих мест среди причин госпитализации пациента в стационар [3]. Сам факт госпитализации пациента в стационар является независимым прогностическим параметром, влияющим на риск смерти пациента по любой причине, в том числе, внекардиальной. В исследовании OPTIMIZE-HF из 14374 пациентов до четвертой по счету регоспитализации дожило всего 417 пациентов[4]. Таким образом, возможность влияния на число повторных госпитализаций пациента представляет собой одну из ключевых реперных точек в лечении.

Следует понимать, что часто причиной декомпенсации кровообращения является не сама сердечно-сосудистая патология или отсутствие приверженности пациента к лечению. Пусковым механизмом триады декомпенсации кровообращения – нейрогормонального дисбаланса, прогрессии системного воспаления и снижения насосной функции сердца часто является сопутствующее заболевание. По результатам Всероссийского регистра ОРАКУЛ-РФ, можно утверждать, что наиболее часто это внегоспитальная пневмония, прогрессия хронической болезни почек (ХБП), цирроз печени, анемия и др.

Смена схем лечения ХСН на амбулаторном этапе, произошедшая за последние 30 лет с 1981 по 2011 гг., значимо повлияла на выживаемость пациентов. Уход от старой схемы, ограниченной сочетанием нитратов и мочегонных препаратов, и включение в нее ИАПФ, бета-адреноблокаторов, современных диуретиков позволило добиться снижения общей смертности на 58% по сравнению с данными 30-летней давности. Тем не менее, значимо повлиять на прогноз госпитализированных пациентов практически не возможно. Так, число повторных госпитализаций в течение 30 дней после выписки составляет в среднем 18 и 30% для III–IV ФК по NYHA, 69% пациентов регоспитализируются в течение 1 года после выписки. Эти показатели, по данным M.Gheorghiade, остаются неизменным последние 22 года [5–7].

Анализ крупнейших мировых регистров в области декомпенсации кровообращения таких как ADHERE, OPTIMIZE-HF, EHFS, CANADA-AHF, ОРАКУЛ-РФ демонстрирует уровень летальности этих пациентов в пределах 30% в течение 1 года [6].

Следует понимать, что влияние на прогноз относительно уровня летальности и/или повторных госпитализаций сильно разнится для препаратов, назначаемых на этапе госпитализации и на амбулаторном этапе. На сегодняшний день не существует убедительных доказательств влияния интенсивных схем терапии, применяемых в процессе госпитализации, на долгосрочный прогноз.

Так, в своем субанализе регистров ADHERE и OPTIMIZE-HF, в который вошли 5791 пациент, G.Fonarrow демонстрирует значимое влияние на прогноз назначенных ИАПФ, в частности эналаприла, тогда как бета-адреноблокаторы, оказывающие достоверный положительный эффект в долгосрочной перспективе, не оказали значимого влияния на частоту повторных госпитализаций в период 60–90 дней после выписки. В исследованной популяции частота регоспитализаций в этот период составила 36,2% [8].

Таким образом, можно с уверенностью говорить, что одним из ключевых параметров эффективности назначаемой терапии является степень ее влияния на срок наступления повторной госпитализации и соответственно, что подтверждено множеством исследований, на прогноз касательно летального исхода. Происходит отход от собирательного понятия комплаентность пациента к понятию эффективности индивидуального плана лечения ХСН как элемента персонализированной медицины.

Для врача первичного звена ключевыми целями лечения является контроль состояния пациента на таком уровне и такая выбранная индивидуально схема лечения, которые позволят максимально долго удерживать состояние пациента на стабильном, не требующем госпитализации уровне.

Обращаясь к патогенезу развития декомпенсации кровообращения, следует упомянуть, что под действием прогрессии самой ХСН и снижения насосной функции сердца, а также под действием сопутствующей патологии, прежде всего, развивается или усиливается гемодинамический застой, не выявляемый при рутинном клиническом осмотре. Ключевую роль в развитии застоя будут играть снижение СКФ на фоне прогрессивного снижения функции почки [9].

Рассматривая развитие гемодинамического застоя на фоне хронической болезни почек (ХБП), следует обратится к звеньям патогенеза ХБП. На фоне бесконтрольного назначения фуросемида на госпитальном и внегоспитальном этапах, стойкого снижения кровотока по приносящей артериоле у пациента со сниженной фракцией выброса, чрезмерной активности юкстагломерулярного аппарата развивается диффузная постгломерулярная ишемия интерстиция почки. В проксимальных и дистальных извитых канальцах происходит нарушение динамического равновесия между продукцией и разрушением внеклеточного матрикса, отложение типичного и атипичного коллагена в канальцах с прекращением их нормального функционирования, прогрессия локального воспаления и развитие мозаичной картины почечного кровотока вплоть до абсолютной олигонефронии.

Именно эти изменения приведут к стойкому снижению фильтрационной функции почки, чрезмерной реабсорбции натрия, и как следствие к непрерывной задержке жидкости, нарушению баланса потребляемой – выделяемой жидкости, а значит и к развитию гемодинамического застоя и декомпенсации кровообращения [10,11].

Альбуминурия, считавшаяся ранним маркером поражения почек, рассматривается сейчас и как независимый предвестник сердечно-сосудистой смертности. Исследование, выполненное в Рейкъявике, демонстрирует повышенный на 33% риск развития ИБС у здоровых добровольцев со значениями СКФ ниже 60 мл/мин. Сниженная <60 мл/мин СКФ являлась независимым прогностическим фактором ранней регоспитализации в Павловском регистре [12].

У пациента с ХСН, рациональная мочегонная терапия решает лишь проблему задержки жидкости, но не поддержания почечной функции. В такой ситуации схема терапии, назначаемая пациенту врачом первичного звена, должна быть ориентирована, в первую очередь, на нефропротекцию. ИАПФ давно и прочно зарекомендовали себя в качестве препаратов с рядом плейотропных эффектов, в том числе нефропротективных, начиная с одного из первых исследований в этой области, – EUCLID 1997 г.

Исследования ABCD и Micro-Hope, относящиеся 2000 годам, подтверждают нефропротективные свойства иАПФ и их способность влиять на уровень альбуминурии [13]. Мета-анализ, выполненный Colin и Pontremoli, демонстрирует выраженность нефропротективных свойств эналаприла и лерканидипина (табл. 1) [14]. Недавние работы демонстрируют способность эналаприла влиять на летальность в процессе госпитализации и долгосрочные прогнозы у пациентов со сниженной функцией почки и ХСН.

Y.H.Yang и соавт. в своем исследовании отмечают достоверное снижение смертности при назначении ИАПФ у госпитализированных по поводу декомпенсации кровообращения пациентов со сниженной СКФ. Пациенты, не получавшие ИАПФ, имели на 16,7% более высокий риск летального исхода в процессе госпитализации [15].

Однако в настоящее время существует мнение о недопустимости интерполирования исследований выполненных за рубежом на популяцию Российских пациентов, считающуюся более тяжелой. В данном случае, результаты исследований и мета-анализов, выполненных в Европе, полностью подтверждаются полученными в Российских работах данными.

Так, согласно данным национального регистра ОРАКУЛ-РФ, – крупнейшего в России исследования в области декомпенсации кровообращения (n=2423), хроническая болезнь почек играла одну из ключевых ролей в прогнозе пациентов, как касательно риска регоспитализации, так и летального исхода (табл. 2) [16].

Таким образом, шансов выжить после 360 дней наблюдения у пациентов, не имеющих среди сопутствующих заболеваний пневмонии и ХБП в 2,5 раза больше, чем у пациентов, у которых среди сопутствующих заболеваний обнаружены пневмония и ХБП[16].

Однако при анализе подгрупп исследования обнаружено достоверное снижение числа повторных госпитализаций в течение 90 дней среди всех пациентов, получавших ИАПФ, на 10,1% и на 13,37% в субпопуляции с ХБП и декомпенсацией кровообращения (р=0,019). Это подтверждает связь эффективной нефропротекции с прогнозом пациента и достижении цели по снижению числа повторных госпитализаций [16, 17].

Следует отметить, что среди всех пациентов регистра, госпитализированных с декомпенсацией кровообращения, на стационарном этапе ИАПФ получали лишь 66%, что является недостаточным назначением и не соответствует мировым рекомендациям [16, 17].

В заключение следует сказать, что роль ИАПФ отдельно и в комбинированных препаратах, была и остается ключевой в прогнозе пациентов с ХСН как на амбулаторном, так и на госпитальном этапах. Меняются цели терапии, внедряется более персонализированный подход к пациенту, но при отсутствии противопоказаний, назначение базовой терапии врачом первичного звена является обязательным и ассоциируется с достоверным, доказанным эффектом по снижению смертности и числа повторных госпитализаций.

Литература

1. Fang J., Mensah G., Groft J., Keenan N. Heart Failure-Related Hospitalization in the U.S., 1979 to 2004. J Am Coll 33 Cardiol. 2008; 52 (6): 428–434.
2. Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы Первые результаты национального эпидемиологического исследования. Эпидемиологическое Обследование больных ХСН в реальной практике (по Обращаемости) ЭПОХА-О-ХСН. Сердечная недостаточность. 2003; 4 (3): 116–20.
3. Nieminen M., Brutsaert D., Dickstain K. et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J. 2006; 27 (22): 2725–2736.
4. O’Connor C.M., Abraham W.T., Albert N.M. at al Predictors of mortality after discharge in patients hospitalized with heart failure: an analysis from the Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF). Am Heart J. 2008; 156 (4): 662–73.
5. Setoguchi S., Stevenson L. Hospitalizations in Patients With Heart Failure: Who and Why. J Am Coll Cardiol. 2009; 54 (18): 1703–1705.
6. Gheorghiade M., Mebasaa A. Introduction to acute HF syndrome. Am J Cardiol. 2005; 96: (6A): 1–4.
7. Gheorghiade M., Vaduganathan M., Fonarow G. et al. Rehospitalization for Heart FailureProblems and Perspectives. J Am Coll Cardiol. 2013; 61 (4): 391–403.
8. Fonarow G.C., Stough W.G., Abraham W.T. et al. Characteristics, treatments, and outcomes of patients with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a report from the OPTIMIZE-HF Registry. J Am Coll Cardiol. 2007; 50 (8): 768–777.
9. Merrill A.J. Edema and decreased renal blood flow in patients with chronic congestive heart failure; evidence of forward failure as the primary cause of edema. J Clin Invest. 1946; 25: 389–400.
10. Ruggenenti P., Remuzzi G. Worsening kidney function in decompensated heart failure: treat the heart, don’t mind the kidney. Eur Heart J. 2011; 32 (20): 2476–2478.
11. Rennke H., Bradley M. Denker Renal Pathophysiology. Lippincott Williams & Wilkins, 2013; 270–282.
12. Арутюнов А.Г., Рылова А.К., Арутюнов Г.П. Регистр госпитализированных пациентов с декомпенсацией кровообращения (павловский регистр). Сообщение 1. Современная клиническая характеристика пациента с декомпенсацией кровообращения. Клинические фенотипы пациентов. Журнал сердечная недостаточность. 2014; 4 (1): 135–141.
13. Арутюнов Г.П., Рылова А.К., Рылова Н.В. и др. Рациональная нефропротекция у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом второго типа. Лечащий врач. 2003; 6: 8–12.
14. Egan C.G., Pontremoli R. Role of the fixed-dose combination lercanidipine–enalapril in renal protection. J Nephrol. 2011; 24 (04): 428–437.
15. Yang Y.H., Wang L., An F. et al Renal dysfunction and survival in hospitalized patients with chronic heart failure: a retrospective analysis. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2009 Aug; 37 (8): 729–33.
16. Арутюнов Г.П. Национальный проект ОРАКУЛ-РФ отчет о завершении исследования. Москва. VIII Национальный конгресс терапевтов. 20.11.2013.
17. Арутюнов А.Г. Отчет об статистическом анализе подгрупп национального регистра ОРАКУЛ-РФ Белгород. Межрегиональная научно-практическая конференция РНМОТ 13.03.2014.

 

t-pacient.ru



Декомпенсация (состояние, признаки, синдром, процессы)

Декомпенсация в медицине – это (от латинского слова — Decompensatio и латинского слова — De — отрицание, уменьшение, удаление и compensatio — замещение, компенсация, уравновешивание) структурные дефекты организма и срыв или недостаточность механизмов восстановления нарушений функционального характера. Декомпенсация может возникнуть на фоне прогрессирования заболевания или патологического процесса, в связи с физическим перенапряжением или переутомление, как результат действия на организм травмы, температурных факторов (перегревания, охлаждение) или как следствие сопутствующего заболевания. Голодание, эмоциональный стресс, выраженная алкогольная и другие виды интоксикации, нарушения режима отдыха и труда могут быть этиологическими факторами декомпенсации.

В медицине механизм формирования состояния декомпенсации может быть связан с неполным выздоровлением, например, в организме остается так называемое место наименьшего сопротивления; лучшие условия жизни обуславливают практически здоровое состояние человека, а воздействие неблагоприятных факторов привести к декомпенсации, а иногда и к рецидиву заболевания. Например, обострение корешкового синдрома возникает при переохлаждении, некоторые дерматозы (нейродермит, экзема) — после стресса и др. Развитие признаков декомпенсации, с одной стороны, зависит от степени тяжести патологического процесса или интенсивности неблагоприятного (патогенного) воздействия, что приводит к нарушению компенсаторных процессов, с другой — от надежности компенсаторных механизмов, вот так называемого запаса прочности организма. Важнейшую роль в профилактике синдрома декомпенсации играют приспособительные реакции общего характера, которые возникают на уровне целостного организма в процессе эволюции и осуществляются, прежде всего, с помощью нейроэндокринных механизмов. У детей раннего возраста приспособительные или компенсационные механизмы еще недостаточно развиты, а у пожилых и особенно организма старческого возраста резервные силы ослаблены, поэтому возрастной фактор играет существенную роль в степени выраженности состояния декомпенсации и развития патологических синдромов и симптомов.


^Наверх

vetconsultplus.ru

Компенсация

Практически любой орган или система органов имеет механизмы компенсации, обеспечивающие приспособление органов и систем к изменяющимся условиям (изменениям во внешней среде, изменениям образа жизни организма, воздействиям патогенных факторов). Если рассматривать нормальное состояние организма в нормальной внешней среде как равновесие, то воздействие внешних и внутренних факторов выводит организм или отдельные его органы из равновесия, а механизмы компенсации восстанавливают равновесие, внося определённые изменения в работу органов или изменяя их самих. Так, например, при пороках сердца или при постоянной значительной физической нагрузке (у спортсменов) происходит гипертрофия мышцы сердца (в первом случае она компенсирует пороки, во втором — обеспечивает более мощный кровоток для частой работы на повышенной нагрузке).

Компенсация не является «бесплатной» — как правило, она приводит к тому, что орган или система работает с более высокой нагрузкой, что может быть причиной снижения стойкости к вредным воздействиям.

Стадия декомпенсации

Любой компенсаторный механизм имеет определённые ограничения по степени выраженности нарушения, которое он в состоянии компенсировать. Лёгкие нарушения компенсируются легко, более тяжёлые могут компенсироваться не полностью и с различными побочными эффектами. Начиная с какого-то уровня тяжести компенсаторный механизм либо полностью исчерпывает свои возможности, либо сам выходит из строя, в результате чего дальнейшее противодействие нарушению становится невозможным. Такое состояние и называется декомпенсацией.

Болезненное состояние, в котором нарушение деятельности органа, системы или организма в целом уже не может быть скомпенсировано приспособительными механизмами, называется в медицине «стадией декомпенсации». Достижение стадии декомпенсации является признаком того, что организм уже не может собственными силами исправить повреждения. При отсутствии радикальных способов лечения потенциально смертельное заболевание в стадии декомпенсации неизбежно приводит к летальному исходу. Так, например, цирроз печени в стадии декомпенсации может быть излечен только пересадкой — самостоятельно печень восстановиться уже не может.

dic.academic.ru



Источник: diabet5.ru


Добавить комментарий