Нарушения щитовидная железа гепатит

Нарушения щитовидная железа гепатит

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

В статье отражены современные представления о роли вируса гепатита С в развитии патологии щитовидной железы. Установлено, что вирус гепатита С, локализуясь в тиреоидной ткани и реплицируясь, оказывает прямое тиреоцитотоксическое действие с формированием аутоиммунных механизмов повреждения этого органа, а также показана роль интерферонотерапии в отношении развития тиреоидной дисфункции у больных гепатитом С.

Current views on the impact of HCV-infection on the state thyroid gland

The article reflects the current understanding of the role of hepatitis C in the development of thyroid cancer. It is established that the hepatitis C virus, localized in the thyroid tissue and replicate, has a direct effect on the formation of tyreocytotoxical action with the formation of autoimmune mechanisms damage of the body, and shows the role of interferontherapy in the development of thyroid dysfunction in patients with hepatitis C.

В настоящее время вирусный гепатит С представляет серьезную проблему для здравоохранения многих стран мира, в том числе и России. В мире зарегистрировано около 150 млн пациентов, инфицированных вирусным гепатитом С. Вирус гепатита С стал доступным для изучения более 23 лет назад и вместе с тем привлек к себе самое широкое внимание. Впервые он был выделен группой ученых во главе с M. Houghton и Q. Choo в 1989 году [1]. Считается, что в мире проживает как минимум 500 млн человек, инфицированных вирусом [2]. В соответствии с результатами Национального института здоровья и службы питания США (NHANES) за 1988-1994 гг. 3,9 млн американцев из благополучных семей (заболеваемость заключенных, бездомных, лиц, страдающих душевными расстройствами, не учитывается) инфицировано вирусом гепатита С, из них 2,7 млн имеют хроническую форму инфекции. В настоящее время заболеваемость острой НСV-инфекцией в США составляет примерно 35 000 случаев в год, что в связи с высокой частотой хронизации предполагает 4-кратное увеличение числа лиц с хроническим гепатитом С к 2015 году [3].

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире ежегодно более 50 млн человек заболевают гепатитом В, а умирают — до 2 млн. Более 500 млн человек — носители гепатита С (HCV). Из них от 100 до 200 млн — хронические носители вируса гепатита С. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 10-20 лет на 60% может увеличиться число больных циррозом печени, на 68% — раком, и в два раза возрасти смертность от других печеночных заболеваний. Острый вирусный гепатит С переходит в хроническую форму в 60% случаев, а в 20% случаев — к циррозу. По последним данным, заболеваемость хроническим вирусным гепатитом С в течение последних пяти лет удерживается на высоком уровне: от 47,5 на 100 тысяч населения в 2005 году, до 53,4 — в 2010 году [4].

Особенностью вируса является ее преимущественно скрытое течение. Оставаясь в течение длительного периода нераспознанным, инфицированные ВГС становятся основным источником инфекции, сохраняющей своих возбудителей как биологический вид. Более того, длительная персистенция возбудителя приводит к частой хронизации, которая на протяжении многих лет может не вызывать субъективных нарушений в самочувствии больных, тем самым не давая повода обратиться к врачу и выявить заболевание. Одной из основных характеристик гепатита С является также чрезвычайно высокий риск хронизации — до 80% и выше. Сегодня именно HCV-инфекция является основной причиной формирования всей группы хронических болезней печени — хронического гепатита, цирроза, гепатокарциномы [5]. Манифестируя на стадии хронического гепатита и цирроза печени, с возможными внепеченочными проявлениями HCV-инфекция резко ограничивает терапевтические возможности клинициста.

Механизмом, с которым связано повреждение гепатоцитов, как правило, уже на этапе хронизации HCV-инфекции является специфический или неспецифический иммунный, а в последующем и аутоиммунный ответ организма [6]. Особенности гуморального иммунного ответа при ХГС отражают: высокую частоту (79-80%) выявления анти-GOR-вирусспецифических аутоантител к GOR-эпитопу гепатоцитов хозяина; продукцию криоглобулинов; появление неспецифических антинуклеарных, антигладкомышечных антител (10-20% больных) и печень/почки микросомальных антител I типа; частоту выявления некоторых органоспецифических аутоантител (антитела к тиреоглобулину, микросомам щитовидной железы [7]. Это играет важную роль в формировании аутоиммунных процессов, а так же предрасполагает к поражению других органов и систем с развитием внепеченочных проявлений (кератоконъюнктивит, красный плоский лишай, мембранопролиферативный гломерулонефрит, B-клеточная лимфома, млазмоцитома, MALT-лимфома, смешанная криоглобулинемия, тиреоидит, синдром Шегрена, поздняя кожная порфирия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура) [8]. Одной из малоизученных проблем является влияние вирусного гепатита С на состояние эндокринной системы, в частности на функциональное состояние щитовидной железы.

Печень играет важную роль в процессах метаболизма, транспорта, хранения и экскреции тиреоидных гормонов. Тиреоидные гормоны в печени йодируются, дезаминируются, декарбоксилируются, соединяются с глюкуроновой и серной кислотами [9]. Уровень гормонов щитовидной железы важен для ее нормального функционирования, в том числе обмена билирубина [10]. Под действием тиреоидных гормонов возрастает количество печеночных мРНК (примерно на 8%). Этот эффект от части опосредуется влиянием Т3 на продукцию других факторов (например, гормона роста) и непосредственно регулируется Т3. Особый интерес среди них привлекает так называемый ген S-14. Он облегчает транскрипцию генов липогенных ферментов [11] Роль печени в метаболизме гормонов щитовидной железы интересна еще и тем, что в гепатоците происходит выработка белков переносчиков гормонов щитовидной железы. В нормальных условиях более 99,95% присутствующего в крови Т4 и более 99,5% Т3 связано с белками плазмы. Роль белков, связывающих тиреоидные гормоны, в организме велика. Они связывают избыточное количество этих гормонов, ограничивая в строгих пределах фракцию свободных гормонов, и тем самым, с одной стороны, предупреждают их потерю через выделительную систему (печень и почки), СА с другой стороны — регулируют скорость доставки тиреоидных гормонов на периферию, где они оказывают основное метаболическое действие. Свободная фракция составляет лишь 0.04% для Т4 и 0,4% для Т3 и именно она обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов на распределение Т4 и Т3 среди различных связывающих белков влияют pH и ионный состав плазмы. В плазме примерно 80% Т4 скомплексировано с тироксин-связывающим глобулином 15% — с тироксин-связывающим преальбумином (ТСПА), а остальная часть — с альбумином сыворотки [12]. Трийодтиронин слабо связывается с преальбумином, а его сродство с ТСГ составляет всего 3% от таковой Т4. Таким образом, хотя щитовидная железа производит в 10 раз больше Т4, чем Т3, особенности связывания этих гормонов белками могут приводить к тому, что концентрация свободного Т3 в плазме оказывается вдвое ниже концентрации свободного Т4. При гипертиреозе отношение к Т3 к Т4 может быть еще выше. Принято считать, что метаболически активной является только та ничтожная доля тиреоидных гормонов, которая не присоединена к белкам и способна к диффузии через клеточную мембрану. В абсолютных цифрах количество свободного Т4 в сыворотке составляет около 2 нг/дл, а Т3 — 0,2 нг/дл. Основным белком, переносящим гормоны щитовидной железы, является тироксин связывающий глобулин, он имеет молекулярную массу 63000 Да и представляет собой гликопротеин, синтезируемый в печени. Период его полураспада составляет 5 дней и скорость разрушения 15 мг/сут. Углеводный компонент представлен сиаловой кислотой и играет существенную роль в комплексировании гормонов. Концентрация тироксин-связывающего глобулина в крови составляет 16-29 мкг/мл или 286-552 нмоль/л [13]. Молекулярная масса ТСПА — 55000 Да. Подобно ТСГ ТСПА обладает гораздо большим сродством к Т4, чем к Т3.

Важно отметить, что тяжелые нетиреоидные заболевания, а также голодание сопровождаются быстрым и значительным падением уровня ТСПА в сыворотке.

Изменения концентрации белков, связывающих тиреоидные гормоны, приводят к изменениям содержания самихТ4 и Т3. Например, при повышении тироксин-связывающего глобулина уровни общего Т4 и общего Т3 в сыворотке возрастают, а при дефиците тироксин-связывающего глобулина — снижаются. Кроме этого, важную роль играет функциональное состояние молекулы ТСГ, то есть наличие тироксин-связывающих участков. Для изучения этого феномена предложен лабораторный тест, обозначенный как Т-захват (Т-up), позволяющий оценить функциональное состояние доступных участков для связывания Т4 на белках крови. Между общим содержанием Т4,Т3 и содержанием свободных Т4, Т3 существует динамическое равновесие. Увеличение концентрации тироксин-связывающего глобулина вначале приводит к кратковременному снижению свободного Т4 и свободного Т3. Затем секреция Т4 и Т3 усиливается. И их общее содержание в сыворотке повышается до тех пор, пока не восстановится нормальный уровень свободного Т4 и свободного Т3. Таким образом, уровни свободных Т4 и Т3 в сыворотке не изменяются, поэтому не изменяется и интенсивность процессов, регулируемых Т4 и Т3 в тканях-мишенях. Повышение содержания ТСГ наблюдается при приеме эстрогенов, беременности, хронически активном гепатите, биллиарном циррозе печени. Снижение тироксин-связывающего глобулина наблюдается при лечении глюкокортикоидами, андрогенами, нефротическом синдроме, тиреотоксикозе и недостаточности белкового питания. Кроме того, существуют врожденные аномалии продукции этого белка, которые могут сказаться на общей концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке крови [14].

Главным регулятором активности щитовидной железы служит ТТГ, секреция которого находится под двойным контролем: со стороны гипоталамического ТРГ и периферических тиреоидных гормонов. Доказано, что Т3 является регулятором гипофизарных генов, кодирующих субъединицы тиреотропного гормона. Как известно, тиреоидные гормоны ингибируют продукцию ТТГ. Это связано с присутствием в генах ТТГ «негативных» тиреочувствительных элементов, опосредующих именно ингибирование транскрипции [15]. Секреция ТТГ тормозится не только гормонами щитовидной железы, но и гипоталамическими факторами — соматостатином и дофамином. Взаимодействие всех этих факторов и определяет весьма тонкую физиологическую регуляцию тиреоидной функции в соответствии с меняющимися потребностями организма. Регуляция секреции тиреоидных гормонов может осуществляться не только ТТГ гипофиза, но и концентрацией йодида. Гипофизарная секреция ТТГ очень чувствительна к концентрациям Т4 и Т3 в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации даже на 15-20% приводит к реципрокным сдвигам в секреции ТТГ и его реакции на экзогенный ТРГ. Активность Т4-5-дейодиназы в гипофизе особенно высока, поэтому сывороточный Т4 в нем превращается в Т3 более активно, чем в других органах. Вероятно, именно поэтому снижение уровня Т3 (при сохранении нормальной концентрации Т4 в сыворотке), регистрируемое при тяжелых нетиреоидных заболеваниях, редко приводит к повышению секреции ТТГ. Последний контролирует большинство метаболических процессов в тиреоидной паренхиме. Его основной острый эффект сводится к стимуляции продукции и секреции тиреоидных гормонов, а хронический — к гипертрофии и гиперплазии щитовидной железы [16].

Нередко патологию щитовидной железы вызывают вирусные инфекции.

Хронические вирусные заболевания печени часто приводят к развитию дисфункции щитовидной железы, в частности повышению уровня ТСГ и Т4 сыворотки крови [17]; снижение уровня Т3 за счет уменьшения его секреции, дейодирования и усвоения гепатоцитами тироксина; повышения уровня реверсивного Т3. Уровень тироксина также может снижаться из-за неполноценной продукции ТСГ или за счет снижения связывания Т4 на периферии [17]. Среди вирусных поражений печени особенно актуально стоит проблема хронических вирусных гепатитов, в частности гепатита С, который многими исследователями рассматривается не как исход или тем более осложнение острого, а как фаза единого инфекционного процесса [18].

Тиреоидная дисфункция у больных гепатитом С проявляется в большинстве случаев гипотиреозом и встречается в 3,5-7% случаев по данным ряда авторов [20]. У гораздо большей части обследуемых (31-42,5%) выявляются диагностические значимые уровни антитериоидных антител (антимикросомальных, антипероксидазных, антител к тиреоглобулину) [21]. Разброс данных обусловлен различиями в типе определяемых антител, возрасте, поле, неоднородными характеристиками контрольной группы. Наиболее часто регистрируются антитела к тиреопероксидазе (Анти-ТПО), по данным различных авторов, от 4,1 до 15% антитела к тиреоглобулину — 4,7%. Одновременно анти-ТПО и АТ к ТГ определяется у 1,8% [22]. Имеются указания на более высокую распространенность антитериоидных антител у женщин с HCV-инфекцией по сравнению с мужчинами, так частота гипофункции щитовидной железы с обнаружением антитериоидных антител среди женщин с вирусным гепатитом С в 4 раза выше чем среди мужчин и составляет 12,7-31% против 5,6-10,5%, соответственно [23]. Механизмы развития вышеуказанных осложнений при гепатите С недостаточно ясны. Существуют различные предположения. По некоторым данным, вирус гепатита С непосредственно поражает такие органы, как слюнные железы, поджелудочная и щитовидная железа [24], а по другим данным, вирус запускает аутоиммунные процессы поражения тканей и органов [25]. Вирус гепатита С, локализуясь в тиреоидной ткани, вероятно, напрямую может вызвать ее поражение [26]. С другой стороны, возможно, аутоиммунные реакции обусловлены такой особенностью вируса, как способность к мимикрии некоторых компонентов тиреоидной ткани. По экспериментальным данным, Т-лимфоциты, инфильтрующие ткани щитовидной железы при хроническом гепатите С, вырабатывают антитела к тиреоидным аутоантигенам [27]. Ряд авторов считает, что поражение щитовидной железы не связано с хроническим вирусным гепатитом С; другие констатируют, что HCV-инфекция активизирует скрытно протекающие заболевания щитовидной железы; а третья группа исследователей показывает, что вирус, реплицируясь в ткани щитовидной железы, оказывает прямое тиреоцитотоксическое действие с формированием аутоиммунных механизмов повреждения этого органа [28].

Остается недостаточно изученной и неоднозначной роль интерферонотерапии в отношении развития тиреоидной дисфункции у больных гепатитом С. В частности неоднозначно мнение о возможных осложнениях интерферонотерапии и влиянии ее на развитие аутоиммунной патологии, в частности поражение щитовидной железы. Побочные эффекты терапии интерфероном описаны подробно. Они наблюдаются приблизительно в 90% случаев, однако вынуждают прекратить лечение только у 3-8% пациентов. Наиболее часто встречается гриппоподобный синдром (75-90%), тромбоцито- и лейкопения (9-17%), реже наблюдаются сердечно-сосудистые осложнения, такие как тахикардия, гипо- и гипертония, в некоторых случаях аритмия, ишемия миокарда [29]. Интерферон обладает иммуномодулирующим эффектом. Это приводит к повышению продукции патологических аутоантител, усилению цитотоксической активности Т- и В-лимфоцитов, натуральных киллеров, торможению функции Т-супрессоров, индукции белков 1-го класса главного комплекса гистосовместимости на поверхности инфицированных клеток, активации макрофагов, что, вероятнее всего, и приводит к появлению аутоиммунных нарушений, связанных с терапией интерфероном, включающих поражение щитовидной железы, аутоиммунную гемолитическую анемию и тромбоцитопению, системную красную волчанку, ревматоидный артрит [30]. В различных исследованиях выявлено, что тиреоидная дисфункция при ИФ-терапии встречается в 2,5-20 % случаев. При этом отмечено, что превалируют ее субклинические формы [31]. В ряде работ показано, что гипотиреоз развивается в 50-53% случаев, гипертиреоз — в 28-30%, аутоиммунный тиреотидит — у 19-20% пациентов, получавших препараты интерферона в связи с различными заболеваниями, в том числе и хроническим гепатитом [32]. Патогенез аутоиммунных осложнений интерферонотерапии остается в настоящее время неясным. Известно, что деструкция тироцитов при тиреоиде Хашимото опосредуется тиреоидит-пероксидазно и тиреоглобулинспецифическими лимфоцитами и аутоантителами. В целом все авторы указывают на наличие повышенных титров антитиреоидных антител, включающих антитела к тиреоглобулину, пероксидазе, тиреотропиновым рецепторам, антимикросомальные антитела. Единого прогностического параметра поражения щитовидной железы не выработано. Этот вопрос требует дальнейшего изучения, поскольку данный критерий очень важен.

З.М. Галеева, О.И. Колчеманова

Казанская государственная медицинская академия

Галеева Зарина Мунировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии

1. Cai Z., Liang N.J., Luo G. // Effect of mutation nucleotides on hepatitis C virus RNA replication in the ctll // J. of Virol., 2007. — Vol. 78. — № 7. — Р. 3633-3643.

2. Балаян М.С., Михайлов М.И., Ивашкин В.Т. // Энциклопедический словарь — вирусные гепатиты // 2-е изд. перераб. и доп. — М.: Амипресс, 2007. — 304 с.

3. Национальный институт здоровья США, 2010.

4. ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора. 2011.

5. Лобзин Ю.В. и сооавт., Воробьев О.В., Alter M.J. et al. Ермоленко Г.А. // Роль печени в патогенезе гормональных изменений у женщин // Материалы Юбилейной научно-практической конференции: науч. тр. — М., 2010. — С. 48-49.

6. Bayraktar Y. et al., Cassari F. et al, Wada M. et al, Andreone P. et al., Gregorio G.V. et al., Luo J.C. et al, Ohina H., Rivera J. et al. // Endocrinological disorders. Focusing on melatonin’s interactions // Gynecol-Obstet-Invest. — 2008. — 48 (3): 179-82.

7. Emilia G. et al., Andreone P. et al., Mazzaro C. et al, Rivera J. et al, Extrahepatic manifestations of cronic hepatititis C in fection and the interrelationship between primary sjogrens syndrome and hepatitis C in Swedish patients // J. Intern., Med . 2005. — Vol . 245, № 1. — P. 127-132.

8. Апроксина З.Г., Игнатова Т. М. Олекина Л.В., Соболева Б.Н.. Ивашкин В.Т. // Тканевой тропизм вируса гепатита С // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. — 2009. — № 1. — С. 11-17.

9. Miller L.J., Gormon C.A. // Thyroid Interrelationships // Gastroenterology. — 2008-2009. Vol. 75. № 5. — P. 901-911.

10. Баррушев А.М. и соавт. // Диагностика аутоиммуного тиреоидита // В сб. науч. трудов. — Чита. — 2008. — С. 86-87.

11. Oppenheimer J.H. et al, Fistallin M.E., Degroot L.J. // Molecular endocrinology // Basic concepts and clinical correlations. — New York 2005. — P. 249-268.

12. Балаболкин М. И. Теппермен Д.Ж., Теппермен Х. // Патологические изменения в печени у лиц призывного возраста — носителей вирусов гепатита В и С: автореф. дис. … к.м.н. — СПб, 2007. — 38 с.

13. Тепперман Е.А., Теппермен Х. // Синдром эутиреоидной патологии // Проблемы эндокринологии 2007. — Т. 47, № 6. — С. 34-36.

14. Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М., Назаренко Г.И., Кишкун А.А. // Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. — М., 2010. — С. 163-444.

15. Кондрор В.И. и соавт. // Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии // Проблемы эндокринологии. — 2007. — Т. 46, № 5. — С. 3-9.

16. Балаболкин М.И., Шиллин Д.Е. и соавт. // Актуальные вопросы лабораторной диагностики заболеваний щитовидной железы // Современные рекомендации международных организаций // Лаборатория. — 2010. — № 3. — С. 22-26.

17. Sheridan P., Huang M. J., Liaw Y.F. // Immune responses in hepatitis C virus infection // J. Hepatol. — 2006. Vol. 24, suppl // 2. — P. 20-25.

18. G alla V. et al. // T-ceel response to structural and non structural hepatitis C virus antigens in persistent and seif -limited hepatitis C virus infection // Hepatology, 2004. — Vol. 19. — № 2. — P. 289-295.

19. Соринсон С.Н. Антонова Т.В., Лобзин Ю.В., Сологуб Т.В. и соавт. // Синдром эутиреоидной патологии // Проблемы эндокринологии. — 2011. — Т. 47, № 6. — С. 34-36.

20. Cassani F. et al., Nishiova M. et al., Femandez — Soto L. et al // Патофизиология органов пищеварения: перевод с англ. — М.; СПб; бином; Невский диалект, 2007. — 287 с.

21. Тепперман Е.А. // Иммунология для врача // СПб, Гиппократ, 1998. — 156 с.

22. Балаболкин А.Б. // Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии // Проблемы эндокринологии. — 2005. — Т. 47, № 7. — С. 7-8.

23. Игнатова Т.М. и соавт. // Вирусный гепатит С — «ласковый убийца» // Российский гастроэнтерологический журнал. — 2005. — № 1. — С. 4-6.

24. Национальный институт здоровья (США), 10-12 июня 2011. Гепатит С.: Консенсус // Вирусные гепатиты: достижения перспективы. — № 2. — С. 3-11.

25. Болотская Л.А., Маркова Т.П. Клинико-иммунологическая характеристика больных с аутоиммунным тиреоидитом // В сб. трудов «Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии». — М. — 2008. — С. 334.

26. Hadziyannis S.J. // Патофизиология желез внутренней секреции. — Прага; Авиценум, 2000. — 493.

27. Маркова А.С. и соавт. // Печень и гормоны. — Ижевск, 2002. — С. 112.

28. Александрович Г.А., Морозова Н.Н., Янакова Е.Ф. // Аутоиммунный тиреоидит — клинические проявления и лечение // Актуальные вопросы клинической медицины // В сб. науч. трудов. — Ставрополь. 2004. — 4.1. — С. 81-82.

29. Подымова С.А., Лобзин Ю.В. и соавт. // Болезни печени // М.: Медицина, 2008. — С. 704.

30. Подымова С.Д. Уланова И.Н., Большакова Т.Д. // Основные показатели тиреоидного статуса у больных с хроническими заболеваниями печени // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2009. — Т. 7, № 3. — С. 107-110.

31. Custro N. et al. // Frequency and significance of antibodies to P 450 2 D6 protein in Japanese patients with chronic hepatitis C // J. Hepatol. 2007. Vol. 26, № 2. — 2. P. 992-1000.

32. Ameromori M et al., 2008, Femandez — Soto L. et a // Therole of hepatitis C virus specific cytotoxic T-limphocytes in cronic hepatitis C // J. Immunol / 2008 . — Vol. 158. — № 3. — P. 1473 -1481.

источник

Болезни печени, в том числе гепатит С, влияют на состояние щитовидной железы. На фоне заражения вирусом развивается гипо- или гипертиреоз, что означает недостаточную или, наоборот, избыточную работу железы. Нарушения функциональности щитовидки мало выражены, хотя и проходят в тяжелой форме, вызывая неприятную симптоматику.

Если человек болен гепатитом, то автоматически повышается риск развития аутоиммунных заболеваний, а также других патологий, среди которых нарушение функции щитовидки. Важно отметить, что эти изменения негативно сказываются на работе печени. Дело в том, что здоровая железа регулирует уровень гормонов в организме, а также контролирует следующие функции:

  • работу ЦНС;
  • метаболизм;
  • синтез белков;
  • скорость насыщения клеток кислородом.

Вернуться к оглавлению

При сбое в работе щитовидной железы случаются нарушения функции и структуры печени. Сюда относится увеличение уровня ферментов, органических веществ, нарушенный обмен белка. Отмечается увеличение размера печени, нарушается моторная деятельность органа. Подобные изменения вызывают симптоматику:

  • боли в правом подреберье;
  • нездоровый цвет лица;
  • тошноту;
  • неприятный запах изо рта;
  • повышенную утомляемость, усталость.

У пациентов с циррозом в большинстве случаев наблюдается увеличение щитовидной железы. Йод, поступивший в организм, пройдя через щитовидку, попадает в печень, превращаясь в тиреоидные гормоны, где уже происходит их редукция. Так, щитовидная железа поставляет гормоны, которые существенно отражаются на работе печеночного гомеостаза. Липопротеины низкой плотности повышаются за счет тиреоидных гормонов.

Пациентам, страдающим гепатитом, назначается противовирусная терапия, содержащая а-интерферон, который вызывает сбои в щитовидной железе. При неполадках в работе одного из главных очистительных органов человеческого организма, возникают следующие заболевания щитовидки:

  • гипотириоз;
  • гипертириоз;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • диффузный зоб;
  • деструктивный тиреоидит.

Вернуться к оглавлению

Для поддержания здоровья больным, страдающим гепатитом С, рекомендуется придерживаться таких правил:

  • Избавиться от вредных привычек.
  • Во время лечения токсичными для печени медикаментами обязательно принимать препараты-гепатопротекторы.
  • Избегать стрессов, эмоциональных перегрузок.
  • Правильно питаться: не употреблять в пищу слишком жирные, тяжелые для метаболизма печени продукты. Добавить в рацион отвары и компоненты, полезные для щитовидки.

Официально не существует лекарств, которые помогают полностью вылечить щитовидную железу. Медикаментозное лечение назначается для поддержания гормонального здоровья, препараты помогут замедлить разрушительное действие на организм.

При лечении щитовидной железы, важно уделить особое внимание восстановлению защитных функций печени, при имеющемся вирусе гепатита С. Потому следует принимать курсами необходимые лекарства, строго под контролем врача, больше бывать на свежем воздухе, соблюдать диету. Если возникают изменения в работе эндокринной системы, которые имеют свои ярко выраженные симптомы (повышенная потливость, гормональные нарушения, быстрая утомляемость, ощущение «комка в горле», проблемы с репродуктивной системой), нужно немедленно обращаться к доктору.

источник

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Щитовидная железа — это один из наиболее важных элементов человеческого организма. Она обеспечивает правильное протекание многих физиологических процессов, а ее недостаточность может привести к очень серьезным проблемам со здоровьем. В ней содержится в 30 раз больше йода, чем в крови, что объясняет высокий риск функциональных сбоев этого органа.

Находится щитовидная железа в шее, немного выше стыка ключиц. Имеет симметричную форму, которая напоминает бабочку или букву «Н». Две ее доли соединяются перешейком. Ее объем колеблется в пределе 18 мл у женщин и до 25 мл у мужчин, вес может составлять от 12 до 25 грамм. Данный орган активно снабжается кровью, пропуская через себя около восьми собственных объемов за 1 минуту. Кровоснабжение происходит по артериям, попарно расположенным сверху и снизу, за отток крови отвечают вены, располагающиеся под железой.

Интересный факт. Проблемы со щитовидной железой у мужчин встречаются реже, тогда как цикличность женского цикла часто приводит к сбою ее функций.

Данный эндокринный орган покрыт соединительной тканью, под которой находятся фолликулы разной величины. Разный размер клеток объясняется способностью производить и хранить гормоны одновременно, не выбрасывать их в кровь.

Главная функция щитовидной железы — синтез гормонов, отвечающих за рост, развитие, поддержание температуры тела. Количество их выработки контролируется гипофизом, а последний регулируется гипоталамусом. Оба расположены около головного мозга. Три этих элемента являются частью единой системы, контролирующей все остальные процессы и состояние организма в целом.

Вес (кг) Объем щитовидной железы (см3)
мужчины женщины
12,5 12,1
41–50 15,5 14,0
51–55 17 15,5
56–65 20 19
66–75 25 22
76–85 28 25
86–95 30 28,5
>100 34 32

Таблица нормы объема щитовидной железы у женщин и мужчин.

Один из тиреоидных гормонов. Производится из двух компонентов: йода и тирозина. Является малоактивным. Основные задачи:

  • регулирует обмен веществ;
  • ускоряет синтез белка;
  • способствует усвоению витаминов;
  • ускоряет процессы окисления в клетках мозга;
  • снижает аппетит;
  • улучшает физическую выносливость;
  • контролирует рост и развитие.

На заметку. Некоторые представительницы прекрасного пола используют препараты с содержанием Т4 для быстрого похудения. При этом необходимо помнить, что злоупотребление этим методом может привести к проблемам со здоровьем.

Норма тироксина примерно одинакова для мужчин и женщин до 40 лет. В более старшем возрасте его выработка у женщин снижается. Во время третьего триместра беременности наступает пик его выработки. Концентрация тироксина зависит от времени суток и времени года. Наибольшую активность Т4 проявляет в утренние часы и в период с сентября по февраль.

  • высокий билирубин;
  • лишний вес;
  • нарушения работы щитовидной железы;
  • хронические заболевания печени;
  • тиреотоксикоз;
  • прием некоторых лекарственных препаратов.
Гормон Нормальный показатель
Тироксин общий (Т4) 62-141 нмоль/л
Тироксин свободный 1,5-2,9 мкг/100 мл
Трийодтиронин общий (ТЗ) 1,17-2,18 нмоль/л
Трийодтиронин свободный 0,4 нг/100 мл
Кальцитонин 5,5-28 пмоль/ л

Норма гормонов щитовидной железы.

Повышенный его показатель часто можно определить только по симптомам: учащение сердцебиение, повышение артериального давления, частые головные боли, длительно повышенная температура тела, тремор конечностей, повышенный аппетит, резкие перепады настроения, плохой сон.

Недостаток тироксина встречается очень редко и достаточно просто устраняется. При этом назначаются медикаменты, содержащие Т4, а также препараты йода.

Необходим для поддержания энергетических обменных процессов, что усиливает нервную проводимость. Это позволяет регулировать процессы обмена в костных тканях и сердечно-сосудистой системе.

  • избыток йода;
  • удаление диффузного токсического зоба;
  • психические расстройства;
  • недостаток белковой пищи в рационе;
  • гипертиреоз;
  • недостаточность функции надпочечников;
  • удаление щитовидной железы (целиком или отдельной ее части);
  • тиреоидит Хашимото (аутоиммунное заболевание).

Важно. Понижение Т3 намного менее опасно, чем снижение уровня Т4. Кроме того, низкий Т3 является нормой для третьего триместра беременности.

Что влияет на повышение Т3:

  • избыточный вес;
  • дисфункция щитовидки, нередко временно развивающаяся в послеродовой период;
  • тиреоидит;
  • ВИЧ-инфицирование;
  • болезни печени хронического характера;
  • гиперэстрогения;
  • прием гормональных препаратов (в т. ч. оральных противозачаточных контрацептивов).

Примечание. Часто при выписывании анализов назначают выявление свободного уровня Т3. Трийодтиронин, поступая в кровь, связывается с белками для транспортировки в нужную часть организма. Такой Т3 называется общим. Оставшийся (несвязанный) гормон называется свободным. По аналогии выявляется свободный тироксин.

ТТГ — тиреотропный гормон, за синтез которого отвечает гипофиз. Он контролирует выработку Т3 и Т4. В норме высокий ТТГ подразумевает низкие Т3 и Т4. Тироксин и трийодтиронин связаны между собой. Первый является самым вырабатываемым гормоном щитовидки (90% от общего объема) и состоит из четырех атомов йода. Один из отсоединившихся атомов становится трийодтиронином.

На заметку. Вид недуга определяется по уровню всех трех гормонов. Повышенное содержание в крови Т3 и Т4 подавляет выработку ТТГ.

Высокий ТТГ является сигналом о сбое в эндокринной системе. Это может быть как ослабление функций гипофиза, так и щитовидки. При снижении работоспособности последней гипофиз специально увеличивает выброс ТТГ, провоцируя подъем уровней Т3 и Т4.

Контролирует количество кальция. С возрастом человека его вырабатывается меньше, но резкое увеличение этого гормона щитовидной железы у женщин не является признаком болезни при беременности или лактации.

Важно! Кальцитонин является онкомаркером — его повышение может означать появление рака данного эндокринного органа. Гормон не имеет нижнего предела, необходимо контролировать его верхний уровень.

  • насыщение крови кальцием путем влияния на некоторые клетки костной ткани (данные клетки разрушаются, освобождая кальций и поставляя его в кровь);
  • стимуляция преобразования витамина D в его активную форму для синтеза кальцитриола, транспортирующего ионы кальция в кровь из тонкого кишечника;
  • усиление реабсорбции кальция из первичной мочи.

Факт. Данный элемент еще достаточно плохо изучен, но является очень полезным для определения наличия онкологии.

Анализы назначаются по рекомендации лечащего врача. Именно он определяет нужный перечень гормонов, время проведения анализов, а также дополнительные методы диагностики (УЗИ, анализы крови, мочи и проч.). По результатам исследований определяется, как лечить щитовидную железу. Показания для сдачи анализов:

  • зоб;
  • тахикардия;
  • проблемы в половой системе;
  • низкое либидо;
  • нарушение работы ЖКТ;
  • тремор конечностей;
  • резкие смены настроения;
  • слабость;
  • депрессии;
  • ухудшение состояния волос, кожи и ногтей;
  • избыточный вес при низком аппетите;
  • недостаточный вес при повышенном аппетите.

Важно. Симптомами сбоя работы щитовидной железы у женщин являются нерегулярные менструации и бесплодие, а у мужчин — импотенция.

  • Т3 свободный.
  • Т4 свободный.
  • Кальцитонин.
  • ТТГ.
  • Антитела к тиреоглобулину — являются соотношением антител к белку, используемому для производства Т3, Т4 и ТТГ. Их количество выявляет нарушение функций аутоиммунной системы.
  • Антитела к тиреоидной пероксидазе — соотношение количества антител к ферментам. При выявлении этих антител могут диагностироваться заболевания аутоиммунного характера.

За месяц до исследований необходимо прекратить применение гормоносодержащих лекарств, а за несколько дней — препаратов йода. Сдавать анализы нужно натощак, последний прием пищи должен быть не ранее, чем за 10 часов до проведения обследования. Несколько дней нельзя принимать алкоголь, жирное, острое и соленое. Перед некоторыми видами обследования рекомендуют по мере возможности воздержаться от стресса, а также не нервничать во время забора крови на анализ.

Помните. Даже небольшой стресс перед сдачей крови на гормоны способен существенно завысить результаты анализов.

Недуг выражается недостаточным синтезом Т3 и Т4, что приводит к замедленному обмену веществ. Гипотиреоз бывает первичным и вторичным.

Первичный является следствием недостаточного количества гормонов в связи с поражением щитовидки, которое может возникнуть от физических повреждений, облучения, инфекций и аутоиммунных заболеваний, йодного дефицита.

Вторичный случай связан с повреждением гипофиза или гипоталамуса и встречается очень редко. Гипотиреоз может носить врожденный характер. В такой ситуации у новорожденных щитовидная железа отсутствует или слабо выражена.

Причины возникновения первичной формы недуга:

  • аутоиммунные заболевания;
  • лечение или удаление диффузного токсического зоба;
  • йододефицит;
  • врожденные патологии (самый распространенный фактор — недоразвитие эндокринного органа).

Симптомами являются такие признаки: общая слабость и сонливость, повышенная утомляемость, рассеянное внимание, ощущение холода, отек лица и конечностей, излишний вес, тошнота, запоры, нерегулярные менструации, плохое состояние кожи, ногтей и волос.

Для диагностики гипотиреоза назначаются обследования на уровень гормонов, анализ крови на холестерин, УЗИ, ЭКГ, электроэнцефалография (для определения психического состояния). После подтверждения диагноза назначается гормональная терапия для повышения уровня гормонов. Как правило, она имеет пожизненный характер.

На заметку. В самом начале лечения гипотиреоза щитовидной железы доза гормонов достаточно велика, но после восстановления нормы Т3 и Т4 она снижается. При передозировке препаратов может возникнуть тахикардия, плохой сон, у детей — чрезмерная активность.

Гипертиреоз — гиперфункция щитовидной железы, его симптомы и лечение противоположны гипотиреозу. Связано появление недуга с повышенным тироксином и трийодтиронином, также он может именоваться как тиреотоксикоз. Приводит к ускоренному обмену процессов в организме. Есть три формы гипертиреоза: легкая, средняя и тяжелая.

  1. Легкая. Незначительное похудение, повышенный аппетит, тахикардия, частый пульс (80-100 ударов), чрезмерная потливость. Диагностируется повышенное содержание Т3 и Т4.
  2. Средняя. Похудение до 10 кг, пульс около 100-120 ударов, гипергидроз (потливость), резкие перепады настроения, тремор рук.
  3. Тяжелая. Резкое похудение, постоянная тахикардия, пульс от 120-140 ударов, сердечная недостаточность, экзофтальм, тремор всего тела.

Гипертиреоз развивается из-за диффузного или токсического зоба, аденомы одного из эндокринных органов. Если данных болезней не наблюдается, то причина в разрушении тиреоцитов на фоне аутоиммунного или послеродового тиреоидита.

Факт. Болезни данного органа зачастую связаны со сбоями иммунных процессов, а также с длительным приемом препаратов йода.

Для диагностики назначаются анализы на уровень свободного Т3, свободного Т4 и ТТГ, УЗИ. Терапия в данном случае направлена на снижение производства тиреоидных гормонов и может представлять собой медикаментозное лечение для снижения Т3 и Т4, разрушение щитовидной железы хирургическим путем или восстановление ее свойств с помощью компьютерной рефлексотерапии.

Общее название болезни, в зависимости от формы может проявлять себя по-разному. Основные виды тиреоидита:

  1. Острый. Распространяется по всей поверхности органа или по отдельной его части. Может быть гнойным или негнойным. Редкое заболевание, развивается на фоне сильных инфекций или диффузного зоба. При гнойной форме среди симптомов присутствуют: температура (до 40 °С), озноб, боли в передней области шеи, отдающие в язык и уши, усиливаются при движениях. Наблюдается головная боль, ломота, учащенное сердцебиение. На самой железе образуется абсцесс, на ощупь она мягкая (при наличии гноя). Негнойная форма протекает менее выражено.
  2. Подострый. Наиболее часто встречается у женщин. Симптомы: повышенная температура, боль в передней части шеи, отдающая в уши и затылочную часть головы, общее недомогание, потливость, тремор, повышенное сердцебиение, ломота. При пальпации одна из сторон железы увеличена. Данная форма вызвана резким повышением тиреоидных гормонов.
  3. Хронический. Первоначально протекает без симптомов при прогрессивном изменении ткани железы. Затем появляется ощущение кома в горле, затруднение глотания. Железа при этом неравномерно увеличивается, ее функции снижаются. Впоследствии давление на шею становится сильнее, что может спровоцировать головные боли, затруднение дыхания и падение зрения.

Совет. Тиреоидит может долго протекать без симптомов, нанося все больший вред организму, поэтому рекомендуется сдавать анализы на гормоны один или два раза в год.

Аутоиммунный тиреоидит — наиболее распространенная форма заболевания, носит хронический характер. Также имеет несколько форм:

  1. Латентная. Увеличение железы с продолжением ее нормального функционирования.
  2. Гипертрофическая. Полное или неравномерное увеличение органа, образование узлов, снижение его работоспособности.
  3. Атрофическая. Железа в норме или уменьшена, недостаточная выработка гормонов.

Для диагностики формы тиреоидита проводят обследование на гормоны, УЗИ, КТ или МРТ. Лечение представляет собой прием препаратов, направленных на восстановление или поддержание гормонального фона.

Щитовидная железа регулирует многие процессы организма, поэтому необходимо регулярно проверяться на наличие возможных изменений в его работе. Некоторые заболевания способны влиять на детородную функцию, поэтому лечение щитовидной железы женщинам надо начинать своевременно.

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Преднизолон и Супрастин применяют при тяжелых аллергических реакциях. Такое сочетание позволяет добиться быстрого результата и облегчить состояние больного человека.

Данный препарат относят к группе глюкокортикостероидных средств. Медикамент оказывает противоаллергическое действие, устраняет воспаление и угнетает работу иммунной системы. ГКС оказывает влияние на жировой, белковый и углеводный обмен веществ, а также стимулирует выведение ионов калия, способствуя изменению водно-электролитного баланса. Препарат снижает отек слизистых оболочек дыхательных путей, подавляя процессы обструкции в бронхах.

Препарат относится к антигистаминным препаратам. Эффективно избавляет от симптомов аллергии и оказывает седативное действие. Дополнительно устраняет рвоту и снимает спазм. Супрастин избавляет от зуда, жжения, отека и слезотечения, связанных с воздействием аллергенов.

  • патологии соединительной ткани;
  • воспалительные процессы в суставах в острой или хронической форме;
  • лихорадка, спровоцированная ревматизмом;
  • бронхиальная астма;
  • острая аллергическая реакция;
  • дерматозы;
  • отек мозга;
  • аллергический конъюнктивит;
  • заболевания надпочечников, в т. ч. нарушение их функций;
  • аутоиммунные патологии;
  • заболевания щитовидной железы: тиреоидит;
  • заболевания крови;
  • язвенный колит;
  • гепатит;
  • профилактика отторжения донорского органа;
  • гиперкальцемия;
  • крапивница;
  • зуд кожи;
  • аллергический насморк;
  • экзема;
  • аллергия на лекарства и пищу;
  • патологическая реакция на укусы насекомых;
  • отек Квинке;
  • лимфома;
  • болезнь Бехтерева.

При совместном назначении препараты быстро устраняют аллергические реакции разной этиологии, избавляют от бронхоспазма, отека и других симптомов, угрожающих жизни человека.

Преднизолон желательно принимать с утра во время или после еды, запивая водой. Начальная доза — 20 мг. Суточное количество препарата определяет врач в зависимости от симптомов. Медикамент также используют в форме мази, которую наносят на пораженный участок кожи 2 раза в сутки.

Супрастин нужно принимать внутрь во время еды по 25 мг 2-3 раза в день в зависимости от клинической картины. Препарат при необходимости вводится внутривенно. Укол производится после антисептической обработки зоны введения. Инъекции чаще применяются в неотложных случаях. Дозировка ребенку определяется в зависимости от веса.

  • дефицит лактазы;
  • повышенная чувствительность к компонентам;
  • заболевания ЖКТ;
  • инфекционные, паразитарные и вирусные патологии в стадии обострения;
  • ВИЧ и СПИД;
  • период после вакцинации;
  • эндокринные патологии;
  • корь;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • почечная недостаточность;
  • тяжелые поражения печени;
  • остеопороз;
  • глаукома;
  • беременность (возрастают риски для плода);
  • лактация;
  • гиперплазия простаты.

Преднизолон влияет на выработку гормонов надпочечников, поэтому при заболеваниях, связанных с данными органами, перед началом лечения важно проконсультироваться с врачом.

При приеме ГКС может подниматься артериальное давление, а при длительном лечении возникает риск появления сахарного диабета. У детей отмечается задержка развития, а у женщин может произойти сбой в менструальном цикле. При длительном приеме ГКС появляется гирсутизм и нередко возникает ожирение.

Дополнительные побочные реакции при одновременном применении Преднизолона и Супрастина:

  • тошнота и рвота;
  • повышенное газообразование;
  • язва желудка;
  • кровотечения из ЖКТ;
  • брадикардия;
  • осложнения при инфаркте миокарда в виде увеличения зоны некроза;
  • галлюцинации;
  • психоз;
  • депрессивные расстройства;
  • головокружение;
  • катаракта;
  • гипергидроз;
  • задержка жидкости в организме;
  • боли в суставах;
  • снижение мышечного тонуса;
  • прыщи;
  • учащенное мочеиспускание;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль;
  • аритмия;
  • запор;
  • сухость во рту;
  • повышенная чувствительность у УФ излучению.

Ксения Игоревна, 31 год, Тольятти

Назначаю Преднизолон с Супрастином только при острых аллергических реакциях на какой-либо компонент для купирования обструкции бронхов и отека легких. Однократное сочетание данных препаратов не приводит к возникновению побочных реакций.

Карина Александровна, 45 лет, Черновцы

Рекомендую иметь в аптечке такие лекарства всем, кто склонен к возникновению аллергических реакций, которые сопровождаются отеком Квинке. Супрастин с Преднизолоном могут спасти жизнь, если ввести их внутривенно незамедлительно.

Евгений Васильевич, 53 года, Подольск

Супрастин назначаю с Преднизолоном только при тяжелых отеках, затрудняющих дыхание. Облегчение наступает в течение часа после всасывания активных веществ. Самостоятельно принимать такие препараты без назначения доктора не рекомендую.

Супрастин с Преднизолоном вводили внутривенно при сильном отеке гортани после укуса пчелы. Думал, что задохнусь, но лекарства быстро помогли. Держу всегда теперь их под рукой в таблетированной форме.

Анатолий, 28 лет, Нижнекамск

С такими препаратами познакомился при аллергии на клубнику. Не ожидал, что реакция будет такой сильной. Все тело чесалось, появилось мокнутие. Врач рекомендовал принимать несколько дней Супрастин и Преднизолон. На следующие сутки стало намного лучше.

Такое сочетание препаратов пригодилось при острой аллергии на краску для волос. Внезапно стало плохо, начала сильно чесаться голова, было трудно дышать, появились волдыри. Краску быстро смыла и приняла указанные препараты. Они спасли меня от удушья в тот день.

У женщин риск возникновения патологии органа выше, чем у мужчин. Но это не исключает развитие заболеваний у последних.

Болезни щитовидной железы у мужчин:

  1. 1. Эндемический зоб.
  2. 2. Гипертиреоз.
  3. 3. Гипотиреоз.
  4. 4. Новообразования.
  5. 5. Тиреоидит.

Это заболевание характеризуется дефективным увеличением щитовидной железы. Основной причиной заболевания служит недостаточное количество йода в организме.

Обычно эндемический зоб наблюдается у людей, проживающих на определенных территориях, отличающихся нехваткой йода в окружающей среде. Мужчины подвержены эндемическому зобу в 3–4 раза меньше, чем женщины.

В сутки мужчине нужно 3 мкг йода на 1 кг веса. Средний показатель составляет 200–300 мкг в сутки.

По степени увеличения органа различают:

  • 0-ю степень — зоб отсутствует.
  • 1-ю степень — визуально зоб не виден, но ощущается при пальпации. Величина долей превышает по размеру дистальную фалангу большого пальца.
  • 2-ю степень — зоб определяется при пальпации и на глаз.

По форме эндемический зоб бывает:

  1. 1. Узловой — развитие опухолевидного образования в виде узла. При этом другие отделы железы не увеличены и не ощущаются при пальпации.
  2. 2. Диффузный — равномерное увеличение органа в размере.
  3. 3. Диффузно-узловой — образование узла на фоне равномерно увеличенной железы.

В зависимости от расположения выделяют зоб:

  • обычно расположенный;
  • атипичный:
    • загрудинный;
    • кольцевой (вокруг трахеи);
    • добавочной доли;
    • затрахеальный (расположенный за трахеей);
    • язычный;
    • подъязычный.

Пораженная щитовидная железа имеет разнообразные симптомы заболевания у мужчин. Они зависят от формы, размера и работоспособности органа.

Основными признаками недуга являются:

  • утомляемость;
  • слабость;
  • головная боль;
  • дискомфорт в районе сердца;
  • сухой кашель;
  • ощущение сдавливания шеи в лежачем положении;
  • затруднение дыхания и глотания;
  • приступы удушья (в случае сдавливания трахеи).

Главной причиной возникновения и развития эндемического зоба служит острый недостаток йода. Он может быть:

  • абсолютным (при недостаточном поступлении йода с пищей);
  • относительным (при нарушении всасывания йода в организме, патологиях желудочно-кишечного тракта).

Помимо основной причины, к развитию зоба приводят:

  • наследственная предрасположенность;
  • генетическое нарушение синтеза тиреоидных гормонов;
  • насыщенность воды веществами, препятствующими всасыванию йода (нитраты, урохром, гуминовые вещества);
  • избыток кальция в воде и продуктах питания;
  • дефицит цинка, селена, марганца, молибдена, меди, кобальта в пище и окружающей среде;
  • употребление лекарственных препаратов, нарушающих поступление в клетки йодида;
  • хронические инфекционно-воспалительные процессы и гельминтное заражение;
  • неблагоприятные бытовые и социальные условия.

Терапия эндемического зоба зависит от степени нарушения функций железы и ее размеров. Основой лечения служит использование тиреоидных препаратов.

  1. 1. Применение йодида калия и употребление пищи обогащенной йодом при первой степени увеличения органа.
  2. 2. При снижении работоспособности железы назначаются препараты, содержащие тиреоидные гормоны или комбинированные лекарственные средства, такие как Левотипроксин или Тиреотом.
  3. 3. При быстром росте железы, приводящему к сдавливанию окружающих тканей и органов, назначается оперативное лечение.
  4. 4. После хирургического вмешательства рекомендуется гормональная терапия, направленная на предупреждение рецидива.

Второе название заболевания — тиреотоксикоз. Это заболевание характеризуется избыточным продуцированием гормонов щитовидной железой. Большая концентрация трийодтиронина и тироксина в крови отражается на работе пищеварительной, нервной и сердечно-сосудистой систем, а также приводит к нарушению обмена веществ.

В основном болезнь возникает у людей, проживающих в зонах природного дефицита йода. Тиреотоксикоз у мужчин развивается почти в 12 раз реже, чем у женщин, и протекает намного тяжелее. После лечения нередко происходит рецидив заболевания.

Существуют две формы тиреотоксикоза:

  1. 1. Манифестный — явный. В России такой форме заболевания подвержены около 0,1% мужчин.
  2. 2. Субклинический — скрытый. Он наблюдается почти в 10 раз чаще, чем явный.

В зависимости от причины выделяют гипертиреоз:

  1. 1. Первичный — причинами служат патологии щитовидной железы.
  2. 2. Вторичный — возникает при нарушении работы гипофиза.

По степени тяжести заболевание бывает:

  1. 1. Легкой степени. Она характеризуется незначительным снижением веса и учащением сердцебиения не больше 100 ударов в минуту.
  2. 2. Средней степени. Отмечается похудение не более чем на 10 кг и пульс до 120 ударов в минуту.
  3. 3. Тяжелой степени. Особенностями являются значительная потеря веса и выраженная тахикардия или аритмия.

Основными факторами развития тиреотоксикоза являются:

  1. 1. Продолжительная йодная недостаточность (болезнь Пламмера, или многоузловой токсический зоб).
  2. 2. Аутоиммунная патология (болезнь Грейвса, или диффузно-токсический зоб).
  3. 3. Доброкачественный опухолевый процесс (токсическая аденома).
  4. 4. Новообразования гипоталамо-гипофизарной области.
  5. 5. Деструктивный тиреоидит (подострый тиреоидит, зоб Хашимото).
  6. 6. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами (ятрогенный тиреотоксикоз).

Аутоиммунные патологические процессы вызывают развитие заболевания у молодых мужчин в возрасте от 20 до 45 лет. У мужчин от 50 до 60 лет тиреотоксикоз возникает в результате образования аденом и токсических узлов. Ятрогенная форма характерна для пожилых. Она необходима после хирургического удаления злокачественной опухоли щитовидной железы, так как препятствует рецидиву онкологии.

Гипертиреоз затрагивает все системы и органы организма. Молодые пациенты отмечают следующие симптомы:

  • раздражительность;
  • нервозность;
  • повышение аппетита;
  • интенсивное потоотделение;
  • нарушения сна;
  • учащенное сердцебиение;
  • дрожание рук;
  • частый жидкий стул.

У пожилых мужчин отмечаются:

  • тахикардия;
  • чувство нехватки воздуха;
  • нарушения сердечного ритма;
  • сердечные боли;
  • стойкое повышение давления.

Общими симптомами для мужчин всех возрастов являются:

  • мышечная слабость;
  • экзофтальм;
  • уменьшение объема мышечной массы;
  • снижение либидо;
  • нарушение потенции.

В качестве терапии тиреотоксикоза используются гормональные препараты и симптоматическое лечение. При легкой степени тяжести его можно лечить путем приема успокоительных средств и бета-блокаторов. При средней и тяжелой степени назначаются тиреостатические лекарственные средства.

Лечение подразумевает регулярный осмотр врачом и контроль гормонов в крови не реже одного раза в три-четыре недели.

После нормализации уровня трийодтиронина и тироксина ставится вопрос о радикальной терапии. Она необходима пациентам с такими патологиями, как:

  • болезнь Грейвса;
  • болезнь Пламмера;
  • токсическая аденома.

Гипертиреоз, развившийся на фоне приема лекарственных препаратов, лечится с помощью коррекции терапии.

Это заболевание характеризуется стойкой нехваткой гормонов щитовидной железы или недостаточным их влиянием на органы и системы организма.

Развитие заболевания напрямую зависит от выработки щитовидной железой гормонов трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4 ) и работы отдела головного мозга — гипофиза, который продуцирует тиреотропный гормон (ТТГ). При пониженном уровне гормонов щитовидной железы происходит усиление концентрации ТТГ в крови и наоборот. В свою очередь, на работу гипофиза влияет гипоталамус путем тиреотропин-рилизинг-гормона.

В зависимости от причины выделяют четыре вида гипотиреоза:

Вид Причины
Первичный (тиреогенный). Развивается в 95% случаев
  • Проживание в регионах, где отмечается недостаточное содержание йода в воде и продуктах питания;
  • аномалии развития щитовидной железы;
  • продолжительный период приема лекарств, содержащих высокие дозы йода;
  • нарушения синтеза трийодтиронина и тироксина, врожденного характера;
  • частичное или полное удаление щитовидной железы;
  • злокачественный процесс в железе или ее метастазирование;
  • сифилис;
  • туберкулез;
  • хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • токсическое воздействие некоторых веществ и препаратов (литий, дофамин, перхлорат);
  • влияние радиации на щитовидную железу;
  • прием препаратов, снижающих функцию щитовидной железы (радиоактивный йод )
Вторичный (гипофизарный). Возникает при нарушении функций гипофиза
  • Врожденное недоразвитие гипофиза;
  • повреждение гипофиза в результате черепно-мозговой травмы или операции;
  • лучевая терапия;
  • нарушения обращения крови в портальной вене гипофиз-гипоталамус;
  • кровоизлияние;
  • аденома гипофиза;
  • новообразования в головном мозге;
  • абсцесс;
  • размножение иммунных клеток невыясненной природы — гистоцитоз;
  • хроническое аутоиммунное воспаление гипофиза;
  • синдром Шеина — некроз гипофиза, возникающий на фоне тяжелой кровопотери;
  • прием глюкокортикоидов в больших дозировках
Третичный (гипоталамический). Объясняется пониженным содержанием в крови тиреотропин-рилизинг-гормона Причины аналогичны гипофизарному гипотиреозу
Тканевой (периферический). Несвязан с дисфункцией щитовидной железы и системы гипофиз-гипоталамус и характеризуется невосприимчивостью тканевых рецепторов к влиянию гормонов Причины до конца не установлены. Существуют две гипотезы этого процесса: генные мутации специфических рецепторов тканей и невозможность преобразования тироксина в трийодтиронин. Отмечается наследственный характер заболевания, сопровождающийся патологиями внутренних органов и скелета

По степени тяжести различают гипотиреоз:

  1. 1. Легкой степени (субклинический). Отличается незначительной симптоматикой или ее отсутствием. Для этой степени характерно повышение уровня ТТГ и нормальное содержание тироксина и трийодтиронина.
  2. 2. Манифестный (явный). Характеризуется проявлениями симптомов заболевания, снижением показателей тироксина и трийодтиронина и повышением ТТГ.
  3. 3. Тяжелый. Особенностью является продолжительный период заболевания, выраженность признаков с вероятностью развития комы.

Снижение работоспособности щитовидной железы отражается на всех обменных процессах организма:

  • белковом (снижается способность к синтезу белка и его расщеплению);
  • жировом (повышение холестерина в крови и липопротеидных фракций);
  • углеводном (снижение уровня глюкозы — гипогликемия);
  • водно-солевом (возникновение отеков).

Характерными симптомами являются:

  • одутловатость лица;
  • отеки;
  • ломкость и исчерченность ногтевых пластин;
  • сухость и бледность кожных покровов;
  • ломкость и выпадение волос;
  • сонливость;
  • слабость;
  • мышечные боли;
  • гиподинамия;
  • депрессия;
  • ухудшение памяти;
  • снижение интеллекта;
  • расстройства психики;
  • затруднение носового дыхания;
  • снижение слуха;
  • брадикардия;
  • осиплость голоса;
  • понижение артериального давления;
  • снижение температуры тела;
  • запоры;
  • отсутствие аппетита.

Со стороны репродуктивной системы у мужчин отмечается:

  • преждевременная или замедленная эякуляция;
  • снижение либидо;
  • эректильная дисфункция;
  • пониженная подвижность сперматозоидов при нормальном их количестве в эякуляте на ранних стадиях заболевания;
  • уменьшение численности и подвижности сперматозоидов на поздних стадиях.

Терапия гипотиреоза предполагает прием препаратов левотироксина. Остальные лекарственные средства используются в борьбе с клиническими проявлениями заболевания.

Популярным и эффективным препаратом является L-тироксин. Он отличается длительной активностью активного вещества (синтетическая натриевая солью тироксина). Дозировка подбирается исходя из индивидуальных особенностей пациента.

Проявления опухолевидного процесса у мужчин не имеют существенного отличия от женщин. Чаще новообразования щитовидной железы отмечаются у женщин в возрасте старше 45 лет. Но после 60 лет возникновение рака наблюдается больше у мужской половины.

Исходя из данных статистики злокачественными являются лишь 5% всех опухолей железы, из которых большая часть поддается лечению с благоприятным прогнозом.

Существует два вида новообразований щитовидной железы:

  1. Доброкачественные. Представлены аденомой железы, которая состоит из эпителиальной ткани и находится в капсуле. Она отличается медленным ростом и появлением симптомов спустя продолжительное время. Она имеет гладкую и ровную поверхность. Бывают случаи сочетания аденомы с зобом и множественными аденомами. Иногда она вырастает до больших размеров и перерождается в рак. Виды аденомы:
    • Папиллярная.
    • Фолликулярная.
    • Состоящая из клеток Гюртля.
  2. Злокачественные. Рак щитовидной железы произрастает из эпителиальной ткани и характеризуется высокой агрессивностью. Он возникает у 7 из 100 тысяч жителей экономически развитых стран и чаще встречается у людей старше 50 лет. Виды рака щитовидной железы:
    • Фолликулярная карцинома.
    • Медуллярная карцинома.
    • Папиллярная карцинома.
    • Недифференцированная карцинома.
    • Прочие опухоли.

Различия между доброкачественными и злокачественными процессами:

Доброкачественные Злокачественные
  • Не влияют на тканевый обмен;
  • отодвигают соседние ткани;
  • изменяют структуру ткани, не влияя на клетки;
  • имеют капсулу;
  • редко рецидивируют;
  • не метастазируют в другие ткани и органы;
  • не изменяют стенки кровеносных и лимфатических сосудов
  • Нарушают обмен веществ в тканях;
  • прорастают в ближайшие ткани;
  • характеризуются образованием атипичных и незрелых клеток, повреждением структуры тканей;
  • не имеют четких границ;
  • отличаются частым возникновением рецидива;
  • имеют тенденцию к образованию метастазов;
  • провоцируют патологию лимфатических и кровеносных сосудов

Причины и механизм развития опухолей до конца не выявлены. Но существуют предрасполагающие факторы, оказывающие влияние на состояние органа.

Факторы, провоцирующие опухоли:

  1. 1. Нарушения функций вегетативной нервной системы, регулирующей работу внутренних органов.
  2. 2. Чрезмерная выработка гормонов гипофиза.
  3. 3. Наследственная предрасположенность.
  4. 4. Воздействие на организм токсических веществ.
  5. 5. Возраст от 40 лет.
  6. 6. Злоупотребление алкоголем и курение.
  7. 7. Стресс.
  8. 8. Депрессия.
  9. 9. Гормональные сбои.
  10. 10. Лучевая терапия и радиоактивное облучение области щитовидной железы.
  11. 11. Наследственные патологии, связанные с гиперплазией или опухолями нескольких желез внутренней секреции.
  12. 12. Узловой зоб способен переродиться в токсическую аденому.

Симптоматика напрямую зависит от вида новообразования, его величины и наличия или отсутствия нарушения функций.

Проявления аденомы зависят от ее вида:

Нетоксическая Токсическая
  • Изменение формы шеи;
  • чувство сдавливания;
  • затруднение глотания;
  • одышка;
  • нарушение дыхания через нос;
  • изменение голоса;
  • кашель
  • Повышенная возбудимость;
  • быстрая речь;
  • нарушение сна;
  • раздражительность;
  • дрожь в теле и конечностях;
  • эндокринная офтальмопатия;
  • аритмия;
  • тахикардия;
  • повышение давления;
  • сердечная недостаточность;
  • снижение веса;
  • нарушение аппетита;
  • мышечная слабость;
  • параличи;
  • выраженная утомляемость;
  • повышенная потливость;
  • жажда;
  • отеки;
  • повышение температуры;
  • увеличение грудных желез у мужчин;
  • бесплодие
  • изменение голоса;
  • затруднение дыхания;
  • одышка;
  • увеличение шейных лимфатических узлов;
  • экзофтальм;
  • головная боль;
  • синюшность губ;
  • одутловатость лица;
  • боль в районе щитовидной железы;
  • поверхностное частое дыхание;
  • головокружение;
  • беспокойство;
  • спутанность сознания;
  • апатия;
  • дезориентация;
  • сужение зрачков;
  • опущение верхнего века;
  • нарушение стула;
  • асфиксия.

Злокачественный процесс затрагивает все органы и системы, поэтому симптоматика очень разнообразна. Но бывает бессимптомное течение рака с отсутствием метастазов. В этом случае больные обращаются за помощью, когда опухоль становится больших размеров и прощупывается.

Терапия доброкачественных новообразования предполагает комплексный подход. Небольшие образования подлежат динамическому наблюдению. Препараты назначаются строго под контролем анализа крови на гормоны. Большие опухоли лечатся хирургическим путем посредством частичного или полного удаления.

Основной путь терапии рака щитовидной железы — оперативное вмешательство. В результате операции проводится резекция долей железы или полностью всего органа. После рекомендуется химиотерапия и лечение радиоактивным йодом, а также заместительная гормональная терапия.

Это заболевание характеризуется воспалением щитовидной железы. Воспалительный процесс вызывает диффузное изменение в тиреоидной ткани.

Отличительной чертой болезни является развитие гипертиреоза вначале и гипотиреоза впоследствии. В результате этого симптоматика заболевания включает в себя признаки обеих патологий.

Выделяют три основных вида тиреоидита:

  1. Острый:
    • Гнойный или струмит. Возникает в результате инфицирования железы патогенной микрофлорой через кровь.
    • Негнойный или асептический. Развивается по причине кровоизлияний в паренхиму органа, приводящих к воспалительному процессу.
  2. Подострый (тиреоидит де Кервена ). Механизм развития болезни предполагает возникновение гиперплазии железы в результате вирусного поражения. В последующем на месте разрушенных фолликулов образуется фиброзная ткань. Стадии заболевания:
    • Тиреотоксическая. Длительность достигает двух месяцев.
    • Эутиреоидная. Средняя продолжительность до трех недель.
    • Гипотиреоидная. Длится от двух до шести месяцев.
    • Восстановительная.
  3. Хронический:
    • Специфический. Возникает из-за обсеменения щитовидной железы патогенной микрофлорой.
    • Аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Механизм действия заболевания заключается в атаке клеток щитовидной железы иммунными клетками организма.
    • Радиационный. Является последствием ионизирующей радиации или лучевой терапии.
    • Фиброзно-инвазивный зоб Риделя. При этом заболевании происходит разрушение фолликулярных клеток железы и их замещение соединительной тканью.

Общими симптомами тиреоидита являются:

  1. 1. Признаки гипотиреоза.
  2. 2. Признаки гипертиреоза.
  3. 3. Признаки общего воспаления.
  4. 4. Сдавливающие признаки из-за деформации щитовидной железы.

Каждый вид тиреоидита имеет определенные причины и клиническую картину:

Вид Причины Симптомы
Острый гнойный Острый или хронический инфекционный процесс, вызванный стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой и пневмококками
  • Повышение температуры до 38 -39 °C;
  • признаки интоксикации;
  • озноб;
  • болезненность передней поверхности шеи, усиливающаяся при повороте головы и глотании;
  • иррадиация боли в затылок, нижнюю челюсть, ухо;
  • гиперемия в области шеи
Острый негнойный
  • Травма;
  • кровоизлияния, вызванные заболеванием крови;
  • радиационное воздействие во время лучевой терапии и другого облучения
  • Боль в районе щитовидной железы;
  • чувство чужеродного предмета в горле;
  • чрезмерная потливость;
  • умеренная тахикардия;
  • нарушение сна;
  • смена настроения
Подострый
  • Инфицирование вирусами краснухи, ветряной оспы, цитомегаловируса, паротита, кори гриппа, мононуклеоза и прочими;
  • пневмоцистное поражение при СПИДе
  • Боль в области щитовидки;
  • слабость;
  • повышение температуры до 39 °C;
  • увеличение железы в размере, часто заметное на глаз;
  • потеря веса;
  • нервозность;
  • тахикардия;
  • апатия;
  • сонливость;
  • выраженная утомляемость
Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото (Хасимото)
  • Подострый тиреоидит;
  • снижение иммунитета;
  • генетическая предрасположенность;
  • аутоиммунные заболевания;
  • тяжелая степень сахарного диабета;
  • чрезмерное обеспечение организма йодом
  • Ощущение кома в горле;
  • изменение формы шеи и ее утолщение;
  • затруднение глотания;
  • одышка и удушье;
  • ухудшение памяти;
  • сонливость;
  • снижение интеллекта и работоспособности;
  • уменьшение сексуального влечения;
  • эректильная дисфункция;
  • бесплодие;
  • сухость кожного покрова;
  • повышение массы тела;
  • брадикардия;
  • осиплость голоса;
  • отеки;
  • выпадение волос
Фиброзно-инвазивный зоб Риделя
  • Хронические инфекции вирусной и бактериальной природы;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • гипертиреоз;
  • наследственная предрасположенность;
  • операции на щитовидной железе;
  • аутоиммунные и аллергические заболевания;
  • сахарный диабет тяжелой степени
  • Нарушение глотания;
  • чувство комка в горле при глотании;
  • сухой кашель;
  • нарушение дыхания;
  • грубость, осиплость голоса или его потеря
Хронический специфический тиреоидит
  • Сифилис;
  • туберкулез;
  • лимфогранулематоз;
  • грибковое инфицирование
  • Увеличение габаритов щитовидной железы;
  • боль в области пораженного органа;
  • возникновение специфических образований (сифилом, микотических образований, туберкулом, деструкций)

Выбор препаратов зависит от вида тиреоидита. Основные группы лекарственных средств для лечения заболевания:

Группа Препараты
Тиреоидные препараты
  • Трийодтиронин;
  • L-тироксин;
  • Новотирал;
  • Тиреотом;
  • Тиреоидин
Глюкокортикостероиды Преднизолон
Нестероидные противовоспалительные
  • Индотард;
  • Индометацин;
  • Индобене;
  • Метиндол;
  • Индовис
Антибиотики
  • Цефалоспорины (Цефепим, Цефтриаксон);
  • пенициллины (Амоксиклав, Аугментин);
  • макролиды;
  • тетрациклины;
  • фторхинолоны;
  • аминогликозиды
Бета-блокаторы
  • Индерал;
  • Анаприлин;
  • Обзидан
Антигистаминные
  • Диазолин;
  • Тавегил;
  • лоратадин
Иммуномодуляторы Левамизол

В некоторых случаях назначаются витамины и успокоительные средства. По показаниям рекомендовано хирургическое лечение.

Диагностические мероприятия зависят от заболевания и включают:

  1. 1. Осмотр эндокринологом.
  2. Лабораторный анализ крови, позволяющий определить:
    • ТТГ (тиреотропный гормон ).
    • Т3 (трийодтиронин).
    • Т4 (тироксин ).
    • АТ ТПО (микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе).
    • АТ ТГ (антитела к тиреоглобулину ).
  3. Инструментальные методы:
    • УЗИ щитовидной железы — ультразвуковое исследование.
    • Сцинтиграфия — исследование железы при помощи радиоактивного йода.
    • МРТ и КТ — магнитно-резонансная и компьютерная томография.
    • Биопсия — взятие кусочка ткани железы для цитологического исследования.

Специфических мер по защите от болезней щитовидной железы не имеется. Но имеются способы, помогающие защититься от провоцирующих факторов:

  1. Здоровый стиль жизни:
    • Физические нагрузки.
    • Прогулки на свежем воздухе.
    • Отказ от курения, алкоголя и прочих вредных привычек.
  2. 2. Правильное питание с употреблением продуктов, содержащих йод.
  3. Профилактика инфекций:
    • Проведение профилактических прививок.
    • Прием витаминов.
    • Закаливание.
  4. 4. Своевременное лечение инфекционных заболеваний рта и дыхательных путей.
  5. 5. Отказ от беспорядочной сексуальной жизни.
  6. 6. Избегание контакта с источниками радиации.
  7. 7. Отказ от самолечения.
  8. 8. Проведение профилактических обследований.
  9. 9. Обращение к врачу при первых признаках патологии.

Щитовидная железа отвечает за нормальное функционирование всего организма, поэтому ее заболевания отличаются разнообразием симптомов как у мужчин, так и у женщин. Патологии требуют качественного, своевременного лечения и профилактики.

источник



Источник: belbriz.ru


Добавить комментарий