Лечение хронический вирусный гепатит b

Лечение хронический вирусный гепатит b

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

В странах Азии, вероятно, преобладает передача вируса от матери к ребенку в перинатальном периоде (вертикальный путь передачи). К факторам риска заражения относят связанное с риском половое поведение (большое число половых партнеров, мужской гомосексуализм), употребление инъекционных наркотиков, гемодиализ, рождение или проживание в эндемическом регионе; к группе риска принадлежат также медицинские работники.

Выделяют 8 генотипов вируса (А—Н). Генотип А чаще встречается в Европе и Северной Америке, генотипы B и С — на Дальнем Востоке и в Юго-Восточной Азии, а генотип D — в Южной Европе, Африке и Индии. Выделение генотипов имеет клиническое значение: так, например, вирусы генотипов А и B более чувствительны к лечению интерфероном, чем вирусы генотипов С и D.

Вирус гепатита B — это ДНК-вирус, принадлежащий к семейству гепаднавирусов. Это гепатотропные вирусы, которые вызывают хронические инфекции и являются фактором риска печеночно-клеточного рака. По сравнению с другими вирусами человека вирус гепатита B обладает уникальной геномной и антигенной структурой, а также циклом репродукции.

Гепатита B состоит из внешней белковой оболочки и сложного внутреннего ядра, которое содержит вирусную ДНК (геном) и вирусную ДНК-полимеразу, окруженные икосаддрическим нуклеокапсидом размером 27 нм, в состав которого входят 180 молекул ядерного антигена (HBcAg). Он обеспечивает устойчивость вирусного генома к действию нуклеаз клетки. Геном вируса представляет собой кольцевую ДНК длиной около 3200 пар нуклеотидов с полной минус-цепью и неполной комплементарной плюс-цепью. Минус-цепь содержит перекрывающиеся гены, кодирующие структурные белки (поверхностные белки и их производные, а также ядерные белки) и два белка, участвующие в репликации вирусной ДНК (ДНК-полимераза и HBxAg). Вирус гепатита B уникален среди ДНК-содержащих вирусов, поскольку его репродукция сходна с репродукцией РН К-содержащих ретровирусов, например ВИЧ, т. е. происходит через образование промежуточной РНК.

После попадания в кровоток вирус гепатита B прикрепляется к мембране гепатоцитов и проникает внутрь. Затем вирус освобождается от оболочки, и нуклеокапсид с вирусной ДНК поступает в ядро, где происходит достраивание неполной плюс-цепи с образованием полноценной ковалентно замкнутой двухцепочечной ДНК.

Образовавшаяся ДНК служит матрицей для синтеза полных РНК-копий генома и субгеномных транскриптов при участии РНК-полимеразы гепатоцитов. Далее эти транскрипты служат матрицей для синтеза минус-цепи вирусной ДНК. Вирусные РНК-транскрипты вновь поступают в цитоплазму, где при их считывании синтезируются поверхностные и ядерные белки и ДНК-полимераза вируса. В цитоплазме завершается сборка вируса и образование капсида из 1 ВО молекул ядерного антигена. В отличие от обычной репликации ДНК синтез двух цепей идет последовательно, а не одновременно. Как только синтез ДНК завершается, РНК разрушается с помощью специфической РНКазы, которая входит в состав вирусной полимеразы.

После завершения репликации нуклеокапсид либо транспортируется в ядро гепатоцита, либо проходит через эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи, где приобретает белковую оболочку, после чего покидает клетку путем экзоцитоза. На ранних стадиях заражения некоторые нуклеокапсиды вновь переносятся в ядро, где снова происходит образование ковалентно замкнутой двухцепочечной ДНК. Эти ДНК, служащие матрицами для последующей транскрипции, предназначены для того, чтобы после деления зараженных гепатоцитов вирус мог попасть и в дочерние клетки. На более поздней стадии заражения нуклеокапсиды в основном покидают гепатоциты, способствуя распространению инфекции по всей ткани печени. При хроническом течении гепатита B вирусная ДЩС — вся или, чаще, ее фрагменты — интегрируется в геном гепатоцитов.

Причины гепатита B

Белки вируса при его проникновении в гепатоциты экспрессируются на поверхности гепатоцитов. Они распознаются иммунной системой человека (как клеточным, так и гуморальным звеном). Если иммунный ответ достаточно сильный, чтобы уничтожить все зараженные гепатоциты, то вирус удаляется полностью и наступает выздоровление.

Однако если иммунный ответ недостаточно силен для уничтожения всех пораженных гепатоцитов, инфекция принимает затяжной характер с формированием воспалительной реакции различной степени выраженности.

При заражении вирусом гепатита B в перинатальном периоде (при вертикальной передаче вируса), когда иммунная система плода еше полностью не развита, недостаточный иммунный ответ приводит к сохранению возбудителя в организме (иммунологическая толерантность к антигенам вируса).

Серологические исследования

При заражении вирусом гепатита B начинается интенсивное образование HBsAg — его количество превышает количество исходного вируса в 10 млн раз.

Клиническое течение гепатита B

Инфекция вирусом гепатита B может протекать в 6 клинических формах: острый гепатит, иммунологическая толерантность, хронический гепатит, неактивное носительство.

Примерно в двух третях случаев инфекция носит кратковременный характер и протекает бессимптомно. При этом выраженный иммунный ответ с формированием стойкого иммунитета и образованием высокого титра антител к HBsAg способствует быстрой элиминации вируса. Образуются также антитела к HBcAg, но они не обеспечивают иммунитета и не свидетельствуют о его развитии.

Острый гепатит B

Клинически выраженный острый гепатит развивается примерно в одной четверти случаев. Инкубационный период (время между заражением и появлением симптомов) составляет 1—6 мес. В это время происходит активная репродукция вируса, и в сыворотке больного появляются HBsAg, вирусная ДНК и IgM-антитела K HBcAg.

Симптомы и признаки. До появления желтухи и других характерных признаков гепатита у больного могут наблюдаться сыпь, невралгия, артралгия, артрит, гломерулонефрит, узелковый полиартериит, васкулит, смешанная криоглобулинемия, перикардит, панкреатит и апластическая анемия. Эти проявления связывают с образованием и отложением в тканях иммунных комплексов.

Лабораторные исследования

  • С момента появления симптомов в 5—20 раз повышается активность АлАТ и АсАТ сыворотки, а также умеренно повышается активность ЩФ (в 2—10 раз). Это свидетельствует о поражении гепатоцитов. Уровень билирубина сыворотки также может сильно повыситься (>513 мкмоль/л). При тяжелом гепатите могут также удлиняться ПВ и АЧТВ.
  • Вирусная ДНК перестает определяться в сыворотке через 1—8 нед после появления симптомов. HBeAg также перестает определяться вскоре после максимального повышения активности аминотрансфераз. Из-за изначально высокого титра HBsAg и его медленного выведения (Т1/2 — 8 сут) требуются месяцы, чтобы он перестал определяться в крови.
  • В период желтухи в сыворотке определяется высокий титр антител к HBcAg. Первоначально это IgM-антитела, по мере выздоровления они исчезают, и постепенно нарастает титр IgG-антител, которые сохраняются в течение всей жизни.
  • Антитела к HBeAg появляются в крови, когда сам HBeAg перестает определяться.
  • По мере снижения количества HBsAg нарастает титр антител к нему.
  • При быстром исчезновении вируса, встречающемся примерно в 10% случаев, HBsAg в момент появления симптомов может и не обнаруживаться. Однако у таких больных в крови определяются IgM-антитела к HBeAg и иногда НBeAg. Подобное более характерно либо для легкого, либо для молниеносного гепатита.
  • Разработаны методы выявления и количественного определения вирусной ДНК. Методы, основанные на гибридизации ДНК, позволяют определить количество реплицирующейся ДНК, в то время как с помощью ПЦР можно определить количество ДН К в целом.

Прогноз. При адекватном иммунном ответе вирус уничтожается, и за 1—6 мес наступает полное выздоровление. У небольшого числа больных с острым гепатитом (1—5%) развивается острый некроз печени. У таких больных прогноз, как правило, неблагоприятный и зависит от регенерационных возможностей печени.

Риск перехода гепатита B в хроническую форму. У взрослых с нормальной иммунной системой он составляет менее 5%, при нарушениях иммунитета превышает 50%, у детей младшего возраста равен примерно 50%, а у новорожденных — 90%.

Носительство HBsAg и хронический гепатит B

Течение заболевания и результаты серологических исследований. У взрослых примерно в 10% случаев после инфекции вирус полностью не исчезает; при этом -в крови обнаруживается HBsAg. У некоторых таких больных развивается хронический прогрессирующий гепатит, у остальных формируется бессимптомное носительство.

  • Первоначальные серологические показатели при хроническом гепатите B такие же, как и при остром, самостоятельно излечивающемся гепатите B. Однако если гепатит переходит в хроническую активную форму, HBeAg и вирусная ДН К продолжают определяться на фоне повышенной активности аминотрансфераз даже после 6 мес клинически выраженного заболевания.
  • В большинстве случаев заболевание поначалу протекает легко. У некоторых больных, несмотря на наличие других проявлений, желтуха может отсутствовать. Как правило, жалобы в таких случаях неспецифичны — отсутствие аппетита и утомляемость.
  • Уровень IgM-антител к HBeAg при хроническом активном гепатите остается повышенным. По мере стихания симптомов титр антител также снижается, а титр IgG-антител нарастает.
  • Как правило, при носительстве HBsAg антитела к нему не образуются. Тем не менее у 20—40% носителей может определяться низкий титр антител против некоторых детерминант HBsAg, которые в сыворотке не обнаруживаются.
  • Течение хронического гепатита B может быть различным. Активность патологического процесса и серологические маркеры со временем меняются. Переход вируса из репликативной стадии, признаком которой служит наличие HBeAg, в латентную стадию, сопровождающуюся образованием антител к HBeAg, характеризуется усилением иммунного ответа, направленного на уничтожение вируса.
  • Как правило, HBsAg сохраняется в крови больных независимо от наличия или отсутствия репродукции вируса. Обычно в таких случаях говорят о «носительстве вируса гепатита B» или стадии иммунологической толерантности.
  • Если заражение вирусом гепатита B произошло во взрослом возрасте, примерно в 1% случаев происходит полное исчезновение HBsAg и образование антител к нему. О перенесенном поражении печени обычно свидетельствуют признаки цирроза той или иной степени. Часть тех, кому ставится диагноз криптогенного цирроза печени, составляют такие больные.
  • У некоторых больных хронический гепатит остается на репликативной стадии. При этом процесс может носить непрерывный характер с наличием HBeAg либо протекать с периодическими обострениями или в слабо выраженной форме на фоне отсутствия HBeAg. Последний вариант чаще встречается на Дальнем Востоке и при заражении в детском возрасте.

Факторы, влияющие на развитие хронического гепатита. Хронический гепатит развивается почти у 90—95% новорожденных и 30—50% детей, но лишь у 1 — 10% взрослых. У женщин хронический гепатит развивается реже. Риск хронизации значительно повышается у больных на гемодиализе, при иммунодефиците, обусловленном другими причинами, при одновременной инфекции ВИЧ. Прогностическая ценность тяжести первоначального заболевания, по-видимому, невелика по сравнению с возрастом больного и состоянием его иммунной системы.

Реактивация латентного гепатита B может происходить спонтанно или, чаще, после отмены иммуносупрессивных препаратов (например, прекращения химиотерапии, иммуносупрессивной терапии после трансплантации, приема глюкокортикоидов). У некоторых больных реактивация может приводить к острому некрозу печени. Как правило, в крови больных при реактивации обнаруживается HBsAg, a HBeAg отсутствует. При бессимптомном течении первичной инфекции и отсутствии вследствие этого данных об HBsAg реактивация может рассматриваться как первичная острая инфекция. В таких случаях в сыворотке могут появиться также HBeAg. вирусная ДНК и IgM-антитела к HBcAg. Исчезновение HBeAg у носителей не обязательно свидетельствует о выздоровлении — по-видимому, как и при герпетических инфекциях, возможно латентное течение гепатита B. Согласно последним данным, вирус может длительно сохраняться в лимфоцитах селезенки ранее инфицированных больных.

Мутантные формы вируса. ДНК-полимераза вируса гепатита B, обладающая активностью обратной транскриптазы, не исправляет возникающих при транскрипции ошибок. Поэтому при репродукции вируса ошибки транскрипции возникают довольно часто, что приводит к образованию мутантных штаммов. Многие мутации приводят к образованию вирусов, не способных к инфицированию новых клеток. Однако с помощью ПЦР выявлен ряд жизнеспособных мутаций, в частности точечная мутация гена, кодирующего Н BsAg, в области антигенной детерминанты а. Эта мутация приводит к изменениям антигенных свойств вируса, позволяя ему при вакцинации ускользнуть от иммунной системы. Другая мутантная форма вируса выделена у больных с активным гепатитом B, у которых не выявляется HBeAg. В этих случаях наблюдается точечная мутация в участке пре-С, которая нарушает синтез HBeAg, что изменяет течение заболевания. Отсутствие HBeAg на поверхности зараженных гепатоцитов не позволяет иммунной системе распознать и уничтожить эти клетки, что приводит к развитию хронического активного гепатита.

Суперинфекция. У носителей вируса гепатита B возможна суперинфекция другими гепатотропными вирусами. Внезапное повышение активности аминотрансфераз может свидетельствовать о суперинфекции вирусами гепатитов А, С и D.

  • Заражение вирусом гепатита А может протекать как суперинфекция или одновременная инфекция; обычно в этих случаях течение гепатита более тяжелое, иногда даже молниеносное.
  • Суперинфекцию вирусом гепатита С иногда довольно сложно обнаружить из-за более позднего появления в этом случае антител к HBcAg. Однако ее можно заподозрить при повышении активности аминотрансфераз на фоне снижения титра HBsAg вследствие подавления репродукции вируса гепатита B и отсутствии IgM-антител к HBcAg и вирусам гепатитов А и D. Если симптомы гепатита сохраняются, определяют концентрацию вируса гепатита С.
  • Другие заболевания. Не следует забывать, что внезапное повышение активности аминотрансфераз может быть и не связано с вирусными инфекциями, а быть вызвано, например, приемом гепатотоксичных лекарств или употреблением алкоголя, шоком, сердечной недостаточностью, особенно правожелудочковой, обструкцией внепеченочных желчных путей.

Печеночноклеточный рак. В регионах с высокой заболеваемостью гепатитом B печеночноклеточный рак является ведущей причиной смерти от злокачественных новообразований. По-видимому, главной причиной печеночноклеточного рака является хроническая инфекция вирусом гепатита B. Поэтому можно говорить об онкогенных свойствах вируса гепатита B. Развитию рака не обязательно должна предшествовать стадия цирроза печени.

  • Предрасполагающие факторы. К ним относятся принадлежность к определенной расе (азиаты и эскимосы), возраст заражения, длительное носительство вируса и влияние таких внешних канцерогенных факторов, как употребление алкоголя, курение и, вероятно, воздействие афлотоксинов.
  • Патогенез. Полагают, что встраивание вирусной ДНК в геном гепетоцитов приводит к изменениям в экспрессии их генов и злокачественному перерождению клеток. Клоны трансформированных клеток могут приобретать автономность и давать начддо печеночноклеточному раку.
  • Диагностика. Ранняя диагностика печеночноклеточного рака трудна. Определенные положительные результаты дают ежегодное определение уровня альфа-фетопротеина в сыворотке и проведение УЗИ, КТ и МРТ для выявления объемных образований в печени. При обнаружении объемного образования проводят пункционную биопсию печени под контролем УЗИ или КТ.

Лечение гепатит B

Острый гепатит B. Лечение симптоматическое. Большинство больных выздоравливают достаточно быстро.

Хронический гепатит B. Выделяют три стадии хронического гепатита: иммунологической толерантности, иммунологической активности и носительства (нерепликативная стадия). Для уточнения стадии заболевания (табл. 50.4) определяют активность аминотрансфераз, концентрацию вирусной ДНК, проводят серологические исследования и биопсию печени. Следует отметить, что больные не остаются на той или иной стадии заболевания неопределенно долго. Для выявления возможных изменений в состоянии больного активность печеночных ферментов, концентрацию вирусной ДНК, наличие HBeAg и HBsAg следует определять каждые 6—12 мес. На стадии иммунологической толерантности активность аминотрансфераз в норме или незначительно повышена, некротические и воспалительные изменения в печени отсутствуют или минимальны, в крови определяется HBeAg, но не антитела к нему, концентрация вирусной ДНК высокая. Противовирусная терапия в этой стадии редко дает результаты, однако и тяжелое поражение печени обычно не развивается, поэтому в настоящее время противовирусная терапия у таких больных не проводится.

Для стадии иммунологической активности характерны повышение активности аминотрансфераз, наличие воспалительных и некротических изменений в печени, нередко также высокая концентрация вирусной ДНК. Противовирусное лечение наиболее эффективно именно на этой стадии. Без лечения воспалительные и некротические изменения паренхимы печени нарастают и повышается вероятность цирроза или печеночноклеточного рака. В крови большинства больных на этой стадии обнаруживается HBeAg, но не антитела к нему. Однако у некоторых больных наблюдается обратная картина — на фоне высокой концентрации вирусной ДНК обнаруживаются антитела к HBeAg, но не сам антиген. Как правило, это случаи заражения мутант-ной формой вируса. Мутации происходят в участках пре-С и С вирусной ДНК и приводят к появлению штамма вируса, который не синтезирует HBeAg в ходе своей репродукции. Этот штамм обычно появляется в острой стадии заболевания. В 30—50% случаев активность аминотрансфераз кратковременно снижается до нормальной при одновременном уменьшении концентрации вирусной ДНК. При заражении мутантной формой вируса переход в стадию носительства менее вероятен, а риск цирроза печени возрастает даже при сравнительно низкой концентрации вирусной ДНК (> 10 копий/мл). Противовирусная терапия, как правило, позволяет снизить активность аминотрансфераз, концентрацию вирусной ДНК и выраженность воспалительных изменений в печени. Однако при прекращении лечения заболевание снова активизируется, поэтому в большинстве случаев лечение должно проводиться в течение всей жизни.

Необходимо различать гепатит B, вызванный мутантным вирусом, и носительство вируса.

Для носительства характерны нормальная активность аминотрансфераз, наличие антител к Н BeAg в отсутствие самого антигена, отсутствие воспалительных изменений в паренхиме печени и крайне низкая концентрация вирусной ДНК., которая обычно не определяется (< 104 копий/мл). Поражение печени на этой стадии не прогрессирует, и реактивация вируса маловероятна.

Химиотерапия, прием глюкокортикоидов или других препаратов, вызывающих иммуносупрессию, могут привести к реактивации вируса. При первых признаках активности заболевания сразу же назначают противовирусную терапию. В идеале лечение должно быть направлено на полное уничтожение вируса и выздоровление больного, однако это редко удается. Но у небольшого числа больных все-таки возможна сероконверсия по HBsAg, причем как спонтанная, так и на фоне приема противовирусных препаратов.

К реально достижимым качественным целям можно отнести улучшение состояния больного, предотвращение поздних осложнений хронического гепатита (цирроз, печеночноклеточный рак), снижение частоты осложнений и смертности, профилактику распространения инфекции. С количественной точки зрения к целям лечения можно отнести снижение концентрации или исчезновение вирусной ДНК, сероконверсию по HBeAg, нормализацию активности аминотрансфераз и улучшение гистологической картины печени.

  • Интерфероны — эндогенные гликопротеиды, оказывающие противовирусное, антипролиферативное и иммуно-регуляторное действие. Интерферон а, вырабатываемый лейкоцитами, и интерферон β, вырабатываемый фибробластами, имеют сходное строение и связываются с одним и тем же рецептором на поверхности клеток-мишеней. Интерферон у, который вырабатывается Т-лимфоцитами, имеет иную структуру и связывается с другим рецептором. Интерфероны влияют как на репродукцию вируса, так и на экспрессию антигенов HLA класса I на поверхности клеток. Благодаря этому повышается распознаваемость зараженных гепатоцитов цитотоксическими Т-лимфоцитами. Таким образом, эффективность противовирусной терапии при хроническом гепатите B определяется как противовирусными, так и иммунорегуляторными свойствами интерферонов.
  • Есть данные о положительных результатах лечения рекомбинантным интерфероном α. По данным других исследований, рекомбинантный интерферон а при хроническом гепатите B малоэффективен. К тому же препараты плохо переносятся больными.
  • Недавние исследования по применению пэгинтерферона α-2b дали более обнадеживающие результаты — в 32% случаев наблюдалась сероконверсия по HBeAg, а в 3% случаев по HBsAg. Лечение было наиболее эффективно при заражении вирусами с генотипами А и В. Добавление к схеме лечения нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы эффективность лечения не повышало.
  • Побочные эффекты интерферонов. Среди побочных эффектов интерферонов — триппоподобный синдром, угнетение кроветворения, аутоиммунные нарушения (например, хронический лимфоцитарный тиреоидит, бессимптомная выработка аутоантител), инфекционные заболевания на фоне нейтропении, психические расстройства, особенно депрессия.
  • Нуклеозидные и нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы.

Вакцинация против вируса гепатита B и другие методы профилактики

Вакцина против гепатита B. Острый и хронический гепатит B во всем мире представляет серьезную проблему для здравоохранения. В странах Азии и Африки заражение в основном происходит в перинатальном периоде или в раннем детстве; частота хронизации гепатита B у взрослых достигает 10—15%. В развитых странах заражаются в основном взрослые, и частота перехода инфекции в хроническую форму ниже (1 — 10%), однако частота осложнений и смертность все равно значительны.

Вакцина против гепатита B предназначена для иммунизации против всех известных серотипов вируса. Так как гепатит D не развивается в отсутствие вируса гепатита B, то вакцинация против гепатита B позволяет предотвратить и гепатит D. Вакцинация показана в любом возрасте, особенно людям с повышенным риском заражения.

Вакцины первого поколения получают из сыворотки носителей HBsAg, у которых не определяется HBeAg. Вакцина содержит очищенный HBsAg и вызывает образование антител к HBsAg, но не к другим антигенам вируса. Эти вакцины начали выпускаться с 1980-х гг. и считались достаточно эффективными и безопасными. В связи с возникшей позднее обеспокоенностью по поводу безопасности продуктов, получаемых из человеческой плазмы, в США они больше не применяются.

Вакцины второго поколения производят другими способами (например, выработка HBsAg культурами клеток или получение рекомбинантного HBsAg методами генной инженерии). Рекомбинантная вакцина против гепатита B содержит HBsAg, синтезированный дрожжевыми грибами. По своей эффективности и безопасности она не уступает вакцинам первого поколения. В США она полностью вытеснила вакцины, производимые из человеческой плазмы, и вводится детям в рамках стандартной схемы вакцинации.

Рекомбивакс НВ вводится по той же схеме, что Энджерикс-В, отличаются только дозы. Напряженность поствакцинального иммунитета соответствует уровню антител к HBsAg. В первые месяцы после начала вакцинации, пока максимальный титр антител еще не достигнут, защита может быть недостаточной. Эффективность вакцинации выше при введении вакцины в дельтовидную, а не ягодичную мышцу. После вакцинации антитела к HBsAg обнаруживаются в 95% случаев. Развитие иммунного ответа зависит от состояния иммунной системы и возраста — у молодых реакция выражена лучше, чем у пожилых. У новорожденных и детей развивается нормальный иммунный ответ; при сниженном иммунитете, например у больных на гемодиализе или при химиотерапии, полноценного ответа не формируется. У большинства вакцинированных достаточно высокий уровень антител сохраняется даже через 5 лет после вакцинации. Продолжительность сохранения иммунитета зависит от выраженности первоначального иммунного ответа. Поэтому единого мнения о сроках ревакцинации нет. Полагают, что снижение уровня антител по результатам РИА до величины менее 10 мМЕ/мл указывает на недостаточность зашиты и служит показанием для ревакцинации тех, кто входит в группу риска.

Следует отметить, что у здоровых людей даже при минимальном или не определяемом титре антител к HBsAg долгое время после вакцинации обеспечивается иммунитет против гепатита B, как острого, так и хронического. Основываясь на данных о длительности поствакцинального иммунитета и отсутствии данных о преимуществах ревакцинации по сравнению с естественным иммунитетом, Служба общественного здравоохранения США не предписывает проводить обязательную ревакцинацию здоровых лиц. Больным на гемодиализе и лицам с иммунодефицитами ревакцинация показана при снижении титра антител менее 10 мМЕ/мл.

Рекомендуемая доза вакцины Энджерикс-В для ревакцинации составляет 10 мг у новорожденных и детей до 11 лет; 20 мг — у детей старшего возраста и взрослых; 40 мг — у больных на гемодиализе. Доза Рекомбивакса НВ для ревакцинации больных, находящихся на гемодиализе, также составляет 40 мг, во всех остальных группах она та же, что и при первичной вакцинации.

Комбинированная вакцина Твинрикс содержит 20 мкг HBsAg и > 720 ед ИФА инактивированного вируса гепатита А и обеспечивает защиту против гепатита B и гепатита А одновременно. Вводяттридозы вакцины. Вакцинация показана всем, кто подвержен риску заражения одновременно вирусами гепатитов А и В.

Рекомендуется включение вакцинации против гепатита А и гепатита B в календарь плановой вакцинации детей.

Постэкспозиционная профилактика. Введение только вакцины рекомендовано для заблаговременной профилактики лиц, входящих в группы риска. При наличии как отдаленного, так и непосредственного риска заражения следует одновременно ввести вакцину и иммуноглобулин против гепатита B (пассивно-активная иммунизация). Такая иммунизация показана людям, уже подвергшимся риску заражения гепатитом B, например при проколе кожи иглой, загрязненной кровью, точно или предположительно содержащей HBsAg; при попадании загрязненной крови на слизистые или в глаза; при глубоком укусе человеком, который является или может быть носителем HBsAg; при половом контакте с носителем или вероятным носителем HBsAg. Иммуноглобулин вводят в/м как можно скорее после предполагаемого заражения, желательно в первые 24 ч. Первую дозу вакцины против гепатита B (Энджерикс-В, Рекомбивакс НВ) вводят в другой участок тела в первые 7 сут после возможного заражения, вторую и третью дозы — через 1 и 6 мес после первого введения.



Источник: www.wyli.ru


Добавить комментарий