Как вылечить гепатит а у ребенка

Как вылечить гепатит а у ребенка

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

В организме человека печень является своего рода химической лабораторией, где происходит очищение крови от многих токсических и вредных веществ. Если этот орган работает нормально, то он справляется качественно со своими задачами, но это бывает не всегда. Имеются патологии, которые могут поражать печень, например гепатит А. Симптомы у детей и взрослых важно как можно раньше распознать, чтобы приступить к эффективной терапии. Рассмотрим подробнее, что представляет собой данное заболевание и можно ли избежать осложнений.

Что такое гепатит А

Форм данного заболевания может быть несколько, все они имеют свои особенности и проявления. Если рассматривать гепатит А, то это инфекционное заболевание, которое поражает клетки печени. Болезнь характеризуется циклическим течением и проявляется симптомами интоксикации и различными отклонениями в работе данного органа.

Если посмотреть международную классификацию, то гепатит А подразделяют на несколько видов:

  • Гепатит с печеночной комой.
  • Острый гепатит А.
  • Без печеночной комы.

Клинические проявления гепатита

Каждое заболевание протекает по своему, гепатит А периоды имеет следующие:

  1. Инкубационный. Начинается после того, как вирус попадает в кишечник через ротовую полость, затем он проникает в печень, где приступает к интенсивному размножению. Инкубационный период гепатита А продолжается от трех до пяти недель.
  2. Преджелтушный период начинается с появления первых проявлений заболевания – понижается аппетит, появляется усталость, могут быть болевые ощущения в животе. Часто наблюдается повышение температуры.
  3. Яркое проявление болезни, которое характеризуется желтой кожей, темной мочой и светлым калом. Вирус гепатита А вызывает увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка.
  4. На следующем этапе снижаются появления заболевания, состояние пациента улучшается, печень возвращается к своим первоначальным размерам.
  5. Период восстановления, на который обычно уходит около 3 месяцев. В это время ребенок еще ощущает некоторое недомогание, могут быть жалобы.

Как происходит заражение гепатитом

Вирус гепатита А чаще всего поражает детский организм. Патология может наблюдаться отдельными случаями или в виде небольших эпидемий, когда заболевает целая группа в детском саду или класс в школе.

Гепатит – это заболевание, которому подвержены только люди, поэтому и распространителем инфекции может быть лишь человек. Чаще всего в этой роли выступает пациент с атипичной формой гепатита А, при которой заболевание не диагностируется. Человек является носителем вируса, заражая вокруг остальных.

Заражение гепатитом А происходит различными путями, чаще всего с пищей, водой, можно заразиться через фекалии. Передача гепатита воздушно-капельным путем невозможна, можно заразиться во время переливания крови, но в силу неустойчивости вируса в крови этот риск довольно мал.

Организм человека довольно восприимчив к данной инфекции, обычно эпидемии вспыхивают в детских учреждениях, когда сразу большое количество малышей поражает гепатит А (симптомы у детей рассмотрим немного ниже). Стоит отметить, если человек хоть раз в жизни, например в детском возрасте, перенес данное заболевание, то иммунитет вырабатывается на всю жизнь.

Классификация

К данному вопросу подходят с точки зрения типа, тяжести и течения заболевания. Выделяют следующие типы гепатита А:

  1. Типичный, который проявляется всеми характерными симптомами болезни.
  2. Атипичный, он имеет стертые признаки и относится к легкой форме.

Признаки заболевания зависят от тяжести протекания патологии, врачи выделяют:

  1. Легкую форму, которая чаще всего встречается у детей. Интоксикация выражена слабо, печень увеличивается незначительно. Заболевание имеет циклический характер, и выздоровление наступает примерно через месяц.
  2. Гепатит А средней тяжести. Отмечается гладкое течение болезни, желтушность выражена умеренно, может увеличиваться не только печень, но и селезенка. Признаки интоксикации могут сохраняться до 2 недель. Восстановиться орган способен только в течение двух месяцев.
  3. Тяжелая форма диагностируется сравнительно редко. Признаки интоксикации сильно проявляются, ребенок становится апатичным, заторможенным. Отмечаются головокружения, нарушение сердечного ритма, кровотечение из носа, высыпания на коже. Печень сильно увеличивается в размерах, и при пальпации возникает сильная боль.
  4. Безжелтушная форма встречается у 20 % больных. Никакого пожелтения склер и кожи не наблюдается. Появляется слабость, потеря аппетита, может быть рвота и тошнота. Болезнь можно распознать по увеличенной печени.
  5. Бывает также субклиническая форма болезни, при которой вообще проявления отсутствуют. Диагноз может быть поставлен только после клинических исследований. Такие дети поддерживают эпидемический процесс в детском коллективе.
  6. Может проявлять холестатическую форму гепатит А. Симптомы у детей наблюдаются в виде механической желтухи. Кожные покровы могут иметь не только желтый, но и зеленоватый оттенок. Появляется кожный зуд, печень увеличивается незначительно. Протекает такая форма длительно, может растягиваться на несколько месяцев, но в хроническую не переходит.

Течение заболевания у детей

Как проявляется гепатит А у детей, будет зависеть от протекания патологии. Врачи отмечают:

  1. Острое течение. Встречается чаще всего, и, как правило, все симптомы исчезают за 2-3 недели. Острый гепатит А у малышей может продолжаться до 3 месяцев, но еще какое то время после выздоровления могут быть некоторые жалобы.
  2. Затяжное течение отмечают, если болезнь не отступает на протяжении более 3 месяцев. Печень длительное время не может прийти в норму, но выздоровление рано или поздно наступит, если выполнять все рекомендации врача.
  3. Патология с обострениями. При таком течении усиливаются клинические признаки болезни, ухудшаются печеночные пробы, длительно сохраняется патологический процесс в клетках данного органа.
  4. Течение болезни, при котором поражаются желчные пути. Такое часто случается при среднетяжелой форме. Болезнь может протекать без выраженных симптомов и распознается только по результатам лабораторных исследований.
  5. Течение патологии с присоединением интеркуррентных инфекций. Болезни, которые добавляются, как правило, не повышают выраженность симптомов гепатита, но могут спровоцировать увеличение печени.

Диагностика гепатита А

Постановка правильного диагноза при любом заболевании начинается с клинических исследований. Распознавание гепатита А у детей также основывается на эпидемиологических, лабораторных, клинических данных.

При подозрении на данную патологию берут анализ на гепатит А. Лабораторные показатели можно разделить на специфические, они помогают обнаружить в крови пациента РНК ВГА при помощи ПЦР и антитела анти-ВГА JgM с помощью ИФА.

При помощи неспецифических показателей можно установить степень поражения печени, оценить течение патологии, ее тяжесть и сделать прогноз. Когда берется кровь на гепатит А, то обязательно проводится тест на определение активности печеночно-клеточных ферментов и показателей пигментного обмена.

Только после уточнения диагноза можно приступать к терапии заболевания.

Но уже на начальном этапе развития заболевания родители могут обратить внимание на появившиеся симптомы и своевременно обратиться к врачу. Давайте рассмотрим признаки гепатита А, которые должны знать родители.

Симптоматика преджелтушного периода

Длительность этого периода — от 3 до 7 дней. Он состоит из инфекционной стадии и вторичного токсикоза. Первая характеризуется проявлениями интоксикации детского организма, которые вызваны поражением нервной системы. Начало заболевания довольно острое, со следующими симптомами:

  • Резкое повышение температуры.
  • Общая слабость.
  • Головная боль.
  • Тахикардия.
  • Редко, но может быть рвота.
  • Боль в животе.

Инфекционный период длится пару дней, а затем температура снижается, состояние ребенка улучшается. Стадия вторичного токсикоза и ее симптомы сигнализируют о развитии печеночной недостаточности, признаки гепатита А в этом случае развиваются постепенно, чаще всего отмечают:

  • Вялость.
  • Апатию.
  • Сонливость.
  • Может быть головокружение.
  • Снижается аппетит, появляется отвращение к жирной пище.
  • Тошнота и рвота.

На этой стадии печень уплотняется, заметно увеличивается в размерах, ребенок может чувствовать боль в правом подреберье. Если в это период взять кровь на анализ, то обнаруживается нарастание активности печеночных ферментов.

Заканчивается преджелтушный период потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

Симптомы у детей в желтушном периоде

Если диагностируется гепатит А, симптомы у детей в желтушном периоде зависят от стадии болезни. Их выделяют три: нарастание симптомов, разгар патологии и спад.

В крови повышается уровень билирубина, обычно этот процесс занимает 6-8 дней, а потом начинается спад, если течение заболевания благоприятное. Изменяется белковый, жировой, углеводный обмен, нарушается водно-солевое равновесие, страдает функция печени.

Как правило, симптомы гепатита А у детей 6 лет в этом периоде следующие:

  • Скачкообразно может меняться температура. Все зависит от сопутствующих патологий и наличия осложнений в виде воспалительных процессов.
  • Нарушается работа сердечно-сосудистой системы.
  • Патологические изменения в работе пищеварительной системы.

Необходимо иметь в виду, что серьезность данного заболевания в том, что гепатит А вносит изменения в работу сердца, которые объясняются нарушением обменных процессов в сердечной мышце.

Проявления в послежелтушном периоде

Об окончании желтушного периода судят по количеству билирубина в крови. Если показатели опустились до нормальных значений, то можно утверждать, что пик заболевания позади.

Длится желтушный период обычно до двух недель, но может продолжаться и больше. Послежелтушный может иметь продолжительность от трех недель, но у некоторых детей — и несколько месяцев. Нет четких показателей окончания этого периода, как правило, основным критерием служит нормализация размеров печени, снижение активности печеночных ферментов.

Как проявляется гепатит А у грудничков

Течение болезни у грудных детей имеет свои особенности. Отмечается тенденция к протеканию в смешанной форме (вирусно-бактериальной), которая распознается при обследовании.

Еще одной особенностью является то, что при госпитализации врачи выявляют не начало болезни, а обострение латентного процесса — врожденного или внутриутробного.

Протекает заболевание у малышей тяжелее, чем у взрослых или старших деток. Преджелтушный период занимает всего несколько дней и не имеет выраженных клинических проявлений, поэтому патология часто распознается, когда начинается желтуха.

Острое начало может иметь следующие проявления у грудных детей:

  • Снижение аппетита.
  • Частые срыгивания.
  • Присоединение кишечной инфекции.
  • Высокая температура.
  • Могут быть катаральные явления со стороны дыхательной системы.
  • Кал и моча изменяют свой цвет буквально за день до начала желтушного периода.

Лечение гепатита должно проводиться только под контролем врача. В зависимости от тяжести заболевания доктор может госпитализировать маленького пациента или назначить домашнюю терапию.

Лечение гепатита А

Так как инкубационный период гепатита А часто не проявляется никакими симптомами, то, как правило, диагностируется заболевание уже в желтушной стадии. На первые проявления в виде усталости, потери аппетита некоторые родители могут не обратить серьезного внимания. Только грамотный специалист может дать все рекомендации, как лечить гепатит А, обычно терапия сводится к следующим мероприятиям:

  1. При легкой форме пациента не госпитализируют, прописывается постельный режим, при тяжелой форме он должен соблюдаться не менее 5 дней.
  2. Больному ребенку необходимо правильное и полноценное питание, в котором соотношение белков, жиров и углеводов будет составлять 1:1:4.
  3. Родители должны включать в рацион больше сырых овощей, фруктов, зелени и соки.
  4. Необходимо исключить тугоплавкие жиры, которые обычно содержатся в маргарине, сале. Придется исключить консервы, колбасы, жирные сорта рыбы и мяса. Не принесет пользы употребление острых приправ, соусов, конфет и пирожных.
  5. Обычно врачи не назначают специальные препараты для борьбы с гепатитом, могут прописываться желчегонные. В остром периоде болезни рекомендуются лекарства холелитического действия, например «Магния сульфат», «Берберин», а в период реконвалесценции холесекретирующего действия: «Аллохол», «Холензим».
  6. Врачи часто назначают пациентам курс витаминов группы В («Комбилипен»).
  7. Если наблюдается холестаз при холестатической форме, то показан прием «Урсосана» в количестве 10-15 мг/кг в сутки. При тяжелой форме длительность такой терапии может составлять от 3 до 6 месяцев.
  8. Если гепатит протекает тяжело, то назначают инфузионную терапию, которая подразумевает введение капельно и внутривенно 1,5%-го раствора «Реамберина» в дозировке 10 мл/кг массы тела ребенка.
  9. На протяжении всего лечения, независимо от формы заболевания и его тяжести, назначают энтеросорбенты, например «Энтеросгель», «Энтеродез».
  10. Через полтора-два месяца после начала заболевания проводят первое обследование пациента, через 3 месяца необходим второй осмотр. Если врач не диагностирует клинических проявлений, то ребенок снимается с учета.

Необходимо учитывать: если терапия проводится в домашних условиях, то для маленького пациента должна быть выделена отдельная комната и все личные принадлежности (посуда, средства гигиены).

Последствия гепатита А

Так как вирус данного заболевания способен нарушать функционирование печени и ферментативной системы, то можно предположить, что это негативно отражается на работе всего детского организма. Каждый родитель должен понимать всю тяжесть данной патологии и ее последствия, поэтому при первых проявления в обязательном порядке обращаться к специалисту.

Если терапия начата своевременно, соблюдаются все рекомендации врача, постельный режим, внесены коррективы в питание, то можно не опасаться возможных осложнений. Если болезнь Боткина (так еще называют гепатит А) не лечится, то это непременно негативно скажется на здоровье ребенка в будущем. Среди осложнений, которые чаще всего встречаются, можно назвать следующие:

  • Нарушения в работе печени.
  • Проблемы с перевариванием пищи.
  • Печень уменьшается в размерах.
  • Развивается энцефалопатия.
  • Асцит.
  • Может дело закончиться печеночной недостаточностью.
  • Переход болезни в хроническую форму.

Если начать своевременно лечение, то гепатит А постепенно отступает, все лабораторные показатели приходят в норму, печень восстанавливает свою работу.

Как не допустить развитие заболевания

Профилактика вирусного гепатита А играет важную роль. Различные мероприятия по предупреждению распространения вируса подразумевают воздействие на источник инфекции, способы передачи и восприимчивость организма к инфекции.

Важно осуществлять раннюю диагностику, тогда будет возможным изолировать больного от других, чтобы не допустить распространения вируса. Если ребенок контактировал с больным, то необходимо ежедневно осматривать кожу, склеры глаз на появление желтушного цвета, пальпировать печень.

Если имеется уже очаг гепатита А, то для выявления атипичной формы необходимо проводить лабораторные обследования каждые 2 недели, пока вспышка не угаснет.

Предупредить распространение инфекции можно следующими путями:

  • Контролировать общественное питание.
  • Следить за качеством питьевой воды.
  • Соблюдать нормы общественной и личной гигиены.
  • Если обнаружен больной ребенок, то в данном очаге необходимо проводить дезинфекцию.
  • Для профилактики вводят нормальный иммуноглобулин с высоким содержанием антител к вирусу гепатита А.

Обычно иммунопрофилактика проводится в сезон активности вируса гепатита, это приходится чаще всего на конец лета и начало осени.

Но максимально обезопасить себя и своих детей от заболевания можно только с помощью вакцинации. В России медики используют различные виды вакцин, чаще всего следующие:

  • Вакцина от гепатита А с полиоксидонием «ГЕП-А-ин-ВАК-ПО Л», производится в России.
  • Французская вакцина «Аваксим».
  • «Хаврикс» — вакцина английского производства.
  • Еще одна вакцина от гепатита А, производимая в России, – очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая «ГЕП-А-ин-ВАК».

Данные виды вакцин вводятся в организм ребенка еще до достижения им годовалого возраста. Часто практикуют совместное введение против гепатита А и В, но в разные части тела. Практически у 95 % привитых детей формируется стойкий иммунитет против данного вируса.

Нежелательные проявления после прививки, как правило, отсутствуют. Может наблюдаться небольшое покраснение, отечность в месте укола, небольшое повышение температуры. Такие побочные явления бывают далеко не у всех маленьких пациентов, чаще всего малыши прививку переносят хорошо.

Без нормальной работы печени невозможно эффективное функционирование всех остальных систем органов, поэтому любые ее патологии должны своевременно диагностироваться и подвергаться эффективной терапии. Это в особенности касается маленьких пациентов. Ответственность за их здоровье полностью ложится на плечи родителей, поэтому важно обращать внимание на любые отклонения от нормы в поведении малыша, в лабораторных показателях. Только так можно не допустить развития более серьезных осложнений.

Оставьте комментарий 3,814

Гепатит А называют болезнью немытых рук. Благодаря распространению через несоблюдения правил гигиены вирусный гепатит А у детей возникает гораздо чаще, чем у взрослых. Болезнь является пищевой инфекцией, которая поражает печень. Несмотря на его сходство с обычным отравлением, недуг представляет серьезную опасность для жизни и здоровья ребенка.

Что собой представляет болезнь?

Гепатит А (болезнь Боткина) — заболевание, которое сопровождается интоксикацией организма и нарушением функций печени. Болезнь Боткина принадлежит к вирусным гепатитам. Она менее опасная, чем другие виды заболевания, но самая распространенная. Протекает только в острой форме и хорошо лечится при своевременной диагностике. После выздоровления нужно смотреть за состоянием ребенка, ведь часто случается рецидив недуга.

Эпидемиология

Возбудителем болезни Боткина является вирус, который принадлежит к семейству Picornaviridae. Он хорошо переносит воздействие внешней среды и замораживание (при температуре 20 градусов он может жить длительное время). Погубить вирус может стерилизация при 120 градусах, ультрафиолет, формалин и дезинфицирующие средства.

Источником болезни может быть только зараженный человек. Со второй половины инкубационного периода в выделениях человека обнаруживается вирус, который, при попадании в другой организм, заражает его. Заболеванию больше всего подвержены дети до 12 лет, коллективы в походных условиях, малыши, посещающие детские учреждения. Больше всего больных приходиться на летне — осенний период.

Пути заражения

Возбудитель гепатита А проникает в организм фекально-оральным путем. Вирус содержится в фекалиях, моче, менструальных выделениях и сперме. При попадании этих веществ в воду и пищу вирус сохраняет свои свойства. Употребление зараженных продуктов приводит к появлению инфекции в кишечнике ребенка. Там он начинает пагубно действовать на печень и пищеварительную систему.

Существует еще один способ заражения — контактно-бытовой. Он встречается реже, чем фекально-оральный. В случае такого пути заражения болезнь у детей возникает как результат пользования личными вещами больного. Чаще всего болезнь поражает детей, проживающих в регионах с антисанитарными условиями.

Инкубационный период и патогенез

Болезнь Боткина развивается постепенно и включает в себя 5 стадий. При типичной желтушной форме выделяют такие этапы недуга:

  • Инкубационный период длится 3−5 недель. Вирус попадает в желудочно-кишечный тракт, а из него — в печень. В самой большой железе он размножается и нарушает нормальное функционирование органа. Во время инкубационного периода никаких симптомов болезни не наблюдается.
  • Преджелтушный этап. Период первых признаков интоксикации: усталость, снижение аппетита, постоянная тошнота, боль в правом подреберье, повышенная температура до 38,5 градуса.
  • Желтушный период. Через неделю после первых признаков появляются симптомы, характерные гепатитам — пожелтение кожи и белков глаз, зуд кожного покрова, потемнение мочи, обесцвечивание кала. У ребенка прощупывается увеличенная печень. Самый тяжелый период болезни длится около 10 дней.
  • Улучшение состояния больного — желтуха сходит, печень перестает болеть, ее размер приходит в норму.
  • Регресс гепатита происходит через 3 месяца после начала заболевания.

Кроме типичной желтушной формы, существуют такие виды гепатита А:

  • Атипичный желтушный — редкий тип, который встречается в большинстве у подростков. Ему характерны слабая интоксикация, но ярко выраженные зуд и желтуха.
  • Безжелтушный. Для него характерная слабая симптоматика, которой часто не придают значения. В результате болезнь запускается.
  • Анаппаратный и субклинический — у ребенка отсутствует большинство признаков недуга. Наблюдается только увеличение печени.

Вернуться к оглавлению

Симптомы гепатитов А у детей

Симптомы гепатита А у детей зависят от формы болезни. Она может протекать в 3-х формах: легкой, среднетяжелая и тяжелая. Легкая форма — самая распространенная, встречается в 50% случаев. Ей характерны такие проявления:

  • слабая интоксикация (диарея, тошнота);
  • незначительное повышение температуры;
  • небольшое увеличение печени;
  • желтуха, которая быстро проходит.

Среднетяжелая форма гепатита характерна для 30% больных. Недуг длится дольше, чем при легкой степени тяжести. В случае такого хода болезни наблюдаются такие признаки гепатита:

  • значительное пожелтение кожи и слизистых оболочек;
  • болезненные ощущения в правом боку;
  • при обследовании печени обнаруживается плотный край;
  • уменьшение количества мочи.

Тяжелая степень тяжести встречается реже других — до 10% случаев. У больных наблюдаются такие явления:

  • тяжелая интоксикация;
  • резкая потеря веса;
  • апатия и усталость;
  • кровотечения из носа;
  • резкое увеличение печени и селезенки;
  • длительная желтуха.

Вернуться к оглавлению

Особенности у детей до года

Больше 60% зараженных гепатитом А — дети. Чаще всего болеют дети в возрасте от 3 до 8 лет. У малышей младше годовалого возраста болезнь не встречается, ведь их защищает трансплацентарный иммунитет — антитела, переданные от матери. Если у матери присутствует гепатит, то возможны проблемы во время беременности, выкидыш и преждевременные роды. Во избежание всех осложнений, женщину госпитализируют. Гепатит А не передается во время родов и кормления грудью. Если придерживаться правил гигиены, то болезнь Боткина малышу не страшна.

Диагностика

Когда появляются симптомы, характерные для болезни Боткина, нужно сдать необходимые анализы для подтверждения диагноза. Диагностика гепатита А у детей включает проведение таких обследований:

  • Анализ на гепатит А определяет наличие антител к вирусу в сыворотке крови. Этот анализ — самый распространенный в процессе выявления недуга и дает возможность выявить вирус за 5−10 дней до появления первых симптомов.
  • УЗИ печени и селезенки обнаруживает увеличение органов и может свидетельствовать о болезни Боткина.
  • Анализ мочи. При гепатите А моча темнеет, возможен также белок и кровь.
  • Коагулограмма — анализ на свертываемость крови. Отклонение от нормы в сторону уменьшения свидетельствует о разладах в работе печени.

Для диагностики гепатита А, кроме клинических признаков, необходимые результаты лабораторных исследований.

Самостоятельно выявить недуг может экспресс-тест на определение антигена вируса гепатита А. Тест выявляет болезнь в крови и кале. В аптеке продают специальные наборы «Vegal» и «Vitrotest HAV-IgM». Их достоверность по утверждениям производителя 99%. Для точного постановления диагноза при положительном результате теста, желательно пройти лабораторные обследования в больнице

Лечение недуга

Лечение гепатита А у детей нуждается в терапии медикаментами и применении специальных мер. К мероприятиям, направленным на борьбу с вирусом, принадлежат:

  • больничный режим;
  • специальная диета;
  • применение специальных препаратов — гепатопротекторов, желчегонных и средств от интоксикации;
  • употребление витаминов.

Больных детей помещают в больницу в отдельные палаты. Продолжительность пребывания в медучреждении 15−30 дней при условии выздоровления. Потом зараженный пребывает на диспансерном учете. На 45—60-е сутки от начала недуга проводят осмотр ребенка, а через 90 дней — повторный. За данными осмотра пациента снимают с учета или продолжают лечить недуг.

Специальная диета, направленная на полноценное и высококалорийное питание, очень важна в процессе борьбы с гепатитом А у детей. Во время ее исключаются жирные, копченые, маринованные продукты, жареные блюда, консервы, мясные бульоны, сметана, кофе и все виды алкоголя. Рекомендуется употребление нежирного сыра, вегетарианских и молочных супов, каш, кефира, простокваши, макаронных изделий, мяса и рыбы нежирных сортов. Важно также много пить воды в период болезни.

Назначение диеты и гепатопротекторов имеет важную роль в лечении гепатита А.

Для защиты печени во время лечения ребенку дают «Фосфоглив» или «Лив 52». Желчегонные препараты очень важны в процессе лечения. Детям можно давать холецестические средства — «Фламин», «Берберин». Сорбенты помогут преодолеть интоксикацию организма. Для этой цели назначают «Энтеросгель» и «Энтеродез». При наличии у ребенка поражения печеночных клеток врач выписывает противовирусные препараты — «Интерферон», «Виферон», «Интрон-А». Употребление витаминов не менее важно в процессе терапии. Врачи рекомендуют принимать витамины группы В (Вр В2, В6), С и PP. Курс приема от 10 до 15 дней.

Профилактические меры и прогноз

Лучшее профилактическое средство против гепатита А — вакцинация. Ее проводят годовалым детям и до 3-х лет. Часто применяют вакцину ГЕП-А-ин-ВАК, которую вводят в количестве 0,25 мл дважды (вторую через месяц после первой). Повторное введение происходит через 6 месяцев, а ревакцинация через 10 лет. В большинстве случаев прививка хорошо переносится ребенком. В редких случаях возможны зуд кожи, повышение температуры и недомогание.

Кроме вакцинации, гепатит А предотвращает соблюдение правил гигиены. Грязные детские руки — главный источник болезни, поэтому важно их регулярно мыть с мылом, особенно перед приемом пищи и после туалета. Важно также мыть продукты питания перед едой и не пить воду из сомнительных источников. Ребенка нужно учить пользоваться только своими предметами личной гигиены. Когда ребенок заболел, нужно вовремя обращаться к врачу и его госпитализировать. Своевременное лечение, соблюдение диеты и прием необходимых лекарств дает гарантию быстрого выздоровления. Прогноз при гепатите А в большинстве случаев благоприятный. Заболевание не переходит в хроническую форму, а смертность при болезни очень низкая.

1. ТЕМА: ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.

Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е – это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов – парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С – носит иммуноопосредственный характер.

При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.

Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА – основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления – гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА – наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче – появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез. ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период. Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38 о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда — поносы.

При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.

В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.

Желтушный период.Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже — нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда — моноцитоз.

Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).

Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.

При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л — среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л — тяжелое.Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания.Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.

Период реконвалесценциихарактеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее — показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.

Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет — 90% заболеваний безжелтушными формами

Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.

Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.

Анти ВГА класса IgGпоявляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГАIgGдлительно (в течение многих лет).

2) Остаточные явления:

а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ Е

Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калициви-русам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи — фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.

Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Заболевание характеризуется выработкой вначале антител к вирусу ГЕ класса IgМ (анти-ВГЕ IgМ), а затем — анти ВГЕ IgG.

В целом клиническая симптоматика ГЕ схожа с таковой при ГА, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм. Для ГЕ также не характерна хронизация.

Инкубационный период — в среднем около 40 дней, (от 2 до 8 недель).

Преджелтушный период.Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигаютзначительной интенсивности и в ряде случаев являются симптомом заболевания.Повышение температуры отмечается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Отмечается гепатомегалия, у 25% больных — спленомегалия.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость. Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность сохраняется в течение более длительного времени — 4-6 недель, при этом развивается холестатическая форма ГЕ.

ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело — у беременных женщин. Биохимические показатели практически мало отличаются от таковых при ГА.

Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом в третьем триместре беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода.

Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях развития печеночной недостаточности. Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями.

Летальность при ГЕ составляет 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 3 до 20%.

ГЕ может протекать в виде субклинических и инаппарантных форм.

Диагноз ГЕ устанавливается на основании тех же критериев, что и ГА, лабораторное подтверждение — обнаружение анти ВГЕIg.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ В

Этиология. Возбудитель— вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42—45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них — ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилиро-вания белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген — HBeAg — находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg — активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарци-номы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBeAg, и др.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120’С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180С — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10 -7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ — источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.

Основной механизм передачи инфекции — гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой — при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный — от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных — менее 10%; 3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п. Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно пожизненный, иммунитет.

Патогенез. Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы.

При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоана-томическим субстратом печеночной комы.

В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.

Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондри-альными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

НВsАg выявляется как при острой, так и хронической ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся ГВ-инфекции.

НВeАg— циркулирует в сочетании с НВsАgу больных с ОГВ или ХГВ, свидетельствует об активной репликации ВГВ и высокой инфекциозности сыворотки. Длительное сохранение при ОГВ может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВc класса IgМ(ранние антитела к сердцевинному антигену ВГВ) — определяются у 100% больных с острым гепатитом В, у 30-50% — с хроническим. Они отражают активность репликации ВГВ и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности ХГВ.

Анти- НВe-выявляются либо у больных ГВ в остром периоде наряду с НВsАgи анти-НВcIgМ, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВsи анти-НВc, а также у больных ХГВ.

Анти-НВc класса IgG — появляются у больных с ОГВ в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ГВ.

Анти-НВs— антителак поверхностному антигену ВГВ, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после ОГВ и сохраняются пожизненно или после иммунизации вакциной.

ДНК ВГВ— свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе.

Инкубационный период:минимальный — 6 недель, максимальный — 6 месяцев, в среднем — 60-120 дней.

Преджелтушный период. Характерен длительной (в среднем 8-14 дней) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (алАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.

Желтушный период ,как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту: выраженность их зависит от тяжести болезни. Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье.

В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже — нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия — выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени.

Нарушение белково-синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение В-липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ в пределах нормы или незначительно повышен.

Чаще ОГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко,(1%).

Период реконвалесценции— более длителен, чем при гепатитеА. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесцеция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера);

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники



Источник: successmed.ru


Добавить комментарий