Этиология диабета

Этиология диабета

Осложнения сахарного диабета делятся на острые(комы) и хронические(ангиопатии и нейропатии).

Диабетические ангиопатии делятся на: микро- и макроангиопатии.

Диабетические микроангиопатии – патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла. Механизм развития: накопление в стенке сосуда сорбита и фруктозы, продуктов гликозилации белков базальной мембраны, гиалиноз стенки сосуда, аутоиммунное поражение. В результате нарушается структура, метаболизм и функции стенки сосуда, развивается ишемия тканей. Формы микроангиопатий: ретинопатия и нефропатия.

Диабетическая ретинопатия - микроангиопатия сосудов сетчатки, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения. Ретинопатия сопровождается микроаневризмами, макулопатией, кровоизлияниями в стекловидное тело, может осложниться отслойкой сетчатки, развитием вторичной глаукомы.

Диабетическая нефропатия - специфическое поражение микрососудов почек, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза и развитием хронической почечной недостаточности в терминальной стадии.

Диабетические макроангиопатии – поражение артерий среднего калибра. Механизмам развития: гликозилация белков базальной мембраны, гликозилацию ЛПНП, накопление сорбита и фруктозы в стенке сосуда. Это ведет к утолщению, снижению эластичности стенки сосуда, повышению проницаемости, исчезновению рецепторов к гепарину, усилению адгезии тромбоцитов, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток, а значит – к более раннему и усиленному развитию атеросклероза. Формы макроангиопатий: поражение коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность); поражение мозговых сосудов (инсульт); окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей (клинически - перемежающаяся хромота, некроз, гангрена).

Диабетическая нейропатия – поражение нервной системы. Механизмам развития: гликозилацию белков периферических нервов; образование антител к модифицированным белкам и аутоагрессия по отношению к антигенам нервной ткани; накопление сорбита и фруктозы в нейронах и шванновских клетках; снижение синтеза оксида азота в стенке сосуда. Это ведет к нарушению интраневрального кровоснабжения, снижению синтеза миелина, замедлению проведения нервных импульсов. Формы нейропатии: поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия); поражение периферических нервов в виде полинейропатии или мононейропатии (двигательные и чувствительные расстройства); поражение вегетативных нервов, или вегетативная нейропатия (расстройства регуляции сердечной деятельности, сосудистого тонуса, мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта).

Сочетания ангиопатий и нейропатий может быть такое осложнение - диабетическая стопа. Диабетическая стопа – патологическое состояние стопы, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, костно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов (гангрены).

При сахарном диабете может развиваться 2 вида ком: диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая.

Диабетическая кома – в основе декомпенсация сахарного диабета- это состояние, при котором нарушения обмена веществ и функции органов достигают критического уровня и сопровождаются нарушениями гомеостаза( гиперосмолярность плазмы и дегидратация, дисэлектролитемия, ацидоз, (кетоацидоз и лактацидоз), нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, гипоксия). В связи с этим различают : кетоацидотическая гипергликемическая кома, гиперосмолярная гипергликемическая кома, молочнокислая кома.

Кетоацидотическая кома -чаще при абсолютной инсулиновой недостаточности. Клинически: медленное развитие - в течение нескольких суток, сухость во рту, жажда, полиурия, иногда кожный зуд и интоксикации (слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту).В дальнейшем нарастает психоневрологическая симптоматика: вялость, сонливость, апатия, дезориентация, спутанность сознания. Затем наступает ступор и кома.

Гиперосмолярная кома может развиваться изолированно или в сочетании с кетоацидотической. Факторы:

-ограничение утилизации глюкозы как следствие снижения инсулина (при инфекциях, травмах, раке поджелудочной железы, оперативных вмешательствах) или следствием введения препаратов, нарушающих поступление эндогенного инсулина в кровь (этакринровая кислота, фуросемид, глюкокортикоиды).

-развитие обезвоживания или гиперосмолярности плазмы: повторная рвота, диарея, перегрузка солевыми инфузионными растворами, применение осмотических диуретиков.

Клиника: развитием гиперосмолярного синдрома и обезвоживания, гиповолемия вплоть до гиповолемического шока и острой почечной недостаточности. Развивается кома относительной быстро. Отличительными особенностями являются: признаки резко выраженной дегидратации, быстро развивающиеся олигоанурия и шок, отсутствие кетоацидоза и запаха ацетона.

Молочнокислая кома (лактацидемическая) чаще встречается у больных, принимающих таблетированные сахароснижающие препараты, при тяжелой декомпенсации заболевания, больные кетоацидозом, с гиперосмолярной комой. Клиника: быстрое развитием (в течение нескольких часов), прогрессирующим диспепсическим синдромом, реже – болями в животе. Иногда потере сознания предшествуют возбуждение и бред. Сердечно-сосудистая недостаточность, вплоть до кардиогенного шока. Причины: ацидоз- он блокирует адренорецепторы сердца и сосудов, угнетает сократимость миокарда и вызывает коллапс, резистентный к терапевтическим мероприятиям. Характерно развитие гипервентиляции, в случае тяжелого лактацидоза – дыхания Куссмауля. Запаха ацетона нет. Диурез быстро уменьшается вплоть до анурии.

Гипогликемическая кома как следствие избытка инсулина, превышающий потребность в нем. Наблюдаться при: введении большой дозы инсулина, недостатке поступления углеводов с пищей, при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа), прием алкоголя и препаратов, потенцирующих действие экзогенного инсулина: сульфаниламидов, туберкулостатиков, β-блокаторов.

Избыток инсулина вызывает снижение уровня глюкозы в крови. Усиливается секреция контринсулярных гормонов, катехоламинов, клиническая картина гипогликемической комы складывается из симптомов: адренергических и нейрогликопенических.

Адренергические симптомы связаны с эффектами адреналина и включают тахикардию, мидриаз, дрожь, бледность кожи, потоотделение, тошноту, чувство сильного голода («волчий аппетит»), беспокойство, агрессивность.

Нейрогликопенические симптомы связаны с недостатком глюкозы в ЦНС. К ним относятся: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, парестезии, диплопия, страх, дезориентация, нарушения координации движений, судороги, возможно, параличи и парезы.

Собственно кома (утрата сознания) развивается обычно при уровне глюкозы ниже 2,5-2,2 ммоль/л. Самые ранние и тяжелые нарушения развиваются в коре и прогрессируют в сторону подкорково-диэнцефальной области и ствола. По этой причине вегетативные функции долго остаются сохранными, а смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной. Признаки гипогликемической комы: быстрое развитие, влажные кожные покровы, повышение тонуса глазных яблок.

56) Гиперлипидемии и общее ожирение: этиология, патогенез. Значение ожирения для организма, меры борьбы с ожирением.

Гиперлипидемия- повышенное содержание липидов — триглидеридов и холестерина — в крови. Это состояние часто бывает обусловлено наследственностью.

Различают пять типов  гиперлипидемии:

I тип- характерно высокое содержание триглицеридов в крови, хиломикронов. Это может привести к развитию панкреатита.

II тип -в случаях высокого содержания в крови липопротеидов низкой плотности.

Нормальный уровень триглицеридов  (тип II а), повышенным (тип II б). Клиника: атеросклеротические нарушения, ишемическая болезнь сердца (ИБС).

III тип- повышенное содержание в крови липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов. Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП. Это заболевания часто сочетается с атеросклерозом, с ИБС и поражением сосудов ног. наблюдается склонность к подагре и сахарному диабету.

IV тип - превышение содержания триглицеридов в крови при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина — является фактором риска атеросклероза, ожирения и легкой формы сахарного диабета.

V типа — неспособность организма использовать и выводить триглицериды, поступающие с пищей, — может быть наследственной или обусловленной нездоровым образом жизни (злоупотреблением алкоголем, неправильным питанием) Ишемической болезни сердца не наблюдается.

Причины повышенного содержания триглицеридов в крови:

• слишком высокая  калорийность или несбалансированность пищевого рациона;

• алкогольная интоксикация;

• сахарный диабет;

• почечная недостаточность;

• прием некоторых лекарств (эстрогенов, оральных контрацептивов, кортикостероидов ).

Ожирение- накопление жира в организме, приводящее к неуклонному увеличению массы тела. Это хроническое заболевание. Лишний вес повышает риск развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца. Ожирения  проявляется дополнительной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистую систему, дыхательную систему, вызывает гипотрофию мышц и гипотонию кишечника.

В зависимости от массы тела различают:

ожирение 1-й степени (увеличение массы по сравнению с «идеальной» более чем на 29%);

ожирение 2-й степени (избыток массы тела — 30—49%);

ожирение 3-й степени (избыток массы тела — 50—99%);

4-й степени (избыток массы тела — 100% и более).

Индекс массы расчитывается с помощью приблизительной формулы (индекс Брока): вес человека в килограммах должен быть равен его росту в сантиметрах минус 100.

Выделяют три вида ожирения: алиментарное, гипоталамическое и эндокринное.

Алиментарный- чаще встречается у женщин среднего и пожилого возраста, ведущих малоподвижный образ жизни, а также у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно обусловлено избыточной калорийностью употребляемой пищи и недостаточной физической активностью человека. Характерным признаком этого типа заболевания является отсутствие поражения эндокринной системы.

Гипоталамическое ожирение встречается при болезнях центральной нервной системы, сочетающихся с поражением гипоталамуса (в результате травмы, возникновения опухоли, инфекционного заболевания). Основные признаки - резкое, внезапное увеличение массы тела; преимущественное отложение жира в области живота (в виде фартука), ягодиц, бедер; изменения кожи (возникновение сухости кожи, стрий - растяжек). Сопровождается неприятными субъективными ощущениями и вегетативными нарушениями (головокружениями, головной болью, расстройствами сна, повышением артериального давления, усиленным потоотделением, вегетативными кризами), что позволяет подозревать и диагностировать патологию головного мозга.

Эндокринное ожирение обусловлено заболеваниями эндокринной системы (гипотиреозом, болезнью Иценко — Кушинга ). Клиническая картина наблюдается неравномерное отложение жира по телу, проявления гормональных нарушений в организме (маскулинизация или феминизация), изменения кожи (возникновение растяжек, или стрий).

Лечение ожирения любого типа основывается на соблюдении диеты, повышении физической активности больного, применении физиотерапевтических процедур. При гипоталамическом и эндокринном типе назначении заместительной гормонотерапии.

Источник: studfile.net
Читайте также
Вид:

Добавить комментарий