Гепатит в и животные

Гепатит в и животные

Гепатит (Hepatitis) — воспаление печени у собак, сопровождающееся дистрофией, некрозом, распадом печеночных клеток (гепатоцитов), зернистым перерождением и жировой инфильтрацией.

В большинстве случаев гепатит у собак обусловлен осложнениями инфекционных или инвазионных заболеваний, некоторых желудочных заболеваний (гастроэнтерита и других).

Отдельные патологии (к примеру, сердечная недостаточность) способны существенно ускорить течение болезни.

Первичный гепатит возникает вследствие вирусных инфекций (инфекционный гепатит собак, аденовироз, герпес), бактериальных (лептоспироз, сальмонеллез), паразитарных (токсоплазмоз, пироплазмоз, лейшманиоз, описторхоз, капилляриоз).

Нередко причиной заболевания становится приводящее к истощению запасов гликогена отравление животного ядами минерального или растительного происхождения: тетрахлорметаном, фосфором, солями тяжелых металлов и так далее.

Вторичные гепатопатии развиваются вследствие сердечной или почечной недостаточности, при сахарном диабете, нарушениях жирового, углеводного и белкового обмена веществ, панкреатите.

Отмечается угнетенное состояние, слабость, анорексия, рвота, понос, повышение температуры тела.

Ротовая полость заболевшего питомца начинает источать исходит сладковатый зловонный запах, обусловленный выделением печенью метилмеркаптана (результат химических преобразований метионина).

Дальнейшее развитие патологии приводит к обесцвечиванию каловых масс (ахолия), кожному зуду, пожелтению слизистых оболочек, развитию паренхиматозной желтухи. При пальпации печени отмечается боль и легкое увеличение.

В тяжелых случаях регистрируется печеночная недостаточность, переходящая в кому.

Фото 1. Часто гепатит сопровождается снижением аппетита, потерей веса и прочими болезненными симптомами

При этом нарастают признаки гепатоэнцефалопатии (отек мозга, судороги, возбуждение), отмечается склонность к кровотечениям (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови), гипогликемия.

Существенно повышается уровень печеночных ферментов АсТ и АлТ, билирубина (прямого и непрямого), щелочной фосфатазы, количество протромбина снижается до 50%, выявляется лейкоцитоз и лимфопения.

Избыток в печени билирубина и уробилиногена придает моче выраженный темно-желтый (коричневатый) цвет. Дальнейшее развитие заболевание нередко заканчивается циррозом печени.

В ряде случаев проводятся дополнительные рентгеновские и ультразвуковые исследования, а также лапароскопия и биопсия печени.

Целью биопсии является подтверждение предполагаемого нарушения функционирования печени и соответствие его с одной из морфологических групп заболеваний. Ткань печени получают как для гистологического исследования, так и биохимических и цитологических анализов.

Прямыми противопоказаниями для биопсии печени у собак является: (1) склонность животных к кровотечениям, (2) застой желчи и портальная гипертензия.

Для взятия пробы предназначена специальная игла для биопсии по Menaghini (15–18 G) либо другая подходящая игла.

Подготавливается операционное поле, после местной анестезии вводят иглу сквозь перфорированную с помощью острого скальпеля кожу с наклоном вправо через брюшную стенку в направлении печени.

Затем одновременно с прокалыванием паренхимы печени с помощью шприца или иглы создается пониженное давление и производится взятие пробы ткани.

Благодаря пониженному давлению проба удерживается в игле при ее быстром вытягивании. Биопсию можно выполнять под лапароскопическим и ультразвуковым контролем.

Успешность лечения и исход острого гепатита зависит от своевременного устранения этиологических факторов и соблюдения диетического кормления.

Показана этиотропная терапия подразумевающая применение специфических сывороток, антибактериальных препаратов и иммуноглобулинов. Дозировку всякий раз должен определять лечащий ветеринарный врач.

Диета предполагает обогащение пищи минералами (калием, цинком, кальцием), витаминами всех типов, полноценными белками и углеводами, увеличение в рационе доли молочных и кисломолочных продуктов (ацидофилина, творога) и высококачественных кормов (PEDIGREE Canine Hepatic Support).

Для устранения гепатонекроза назначают преднизолон в дозе 1-2 мг/кг. Курс длится от трех до четырех недель с постепенным уменьшением дозы на 3-5 мг каждые 4-6 дней.

Если животное страдает от анорексии и рвотных приступов, внутривенно вводятся растворы фруктозы или глюкозы (обычно пяти-, десяти- или двадцатипроцентные).

Показано также введение 5%-ного раствора глюкозы до 1 л/сут в виде капельных клизм и подкожных вливаний с изотоническим раствором хлорида натрия.

Для стимулирования обменных процессов в печени показаны препараты с выраженным холестатическим действием (гептрал, эссенциале форте), а также витамины группы B, C, липоевая кислота, кокарбоксилаза.

Для предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) назначают плазмозаменители, гемотерапию, гемостатические препараты (викасол, дицинон, рутин).

Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник с помощью теплых водных клизм, а также дают внутрь лактулозу из расчета 2,5–15 мл на собаку через рот 3 раза в день.

По мере прогрессирования признаков отека мозга и энцефалопатии практикуют внутривенные инъекции 20%-ного раствора манита (разовая доза — 1 г/кг на протяжении 30 мин с повторением каждые 4 ч). Дополнительно используются внутривенные инъекции фуросемида (1–2 мг/кг).

При нестабильности сердечной деятельности назначают камфорное масло, кордиамин, АТФ и рибоксин.

Профилактика гепатита у собак вытекает из этиологии и предполагает ограждение животного от некачественных кормов, избыточного потребления жиров, а также предупреждение интоксикаций.

Гепатит (или желтуха) у собак – это поражение печени, имеющее совершенно иную этиологию, нежели одноименная болезнь у людей, поэтому никакой опасности для них заразившееся животное не представляет, чего не скажешь о самом четвероногом любимце: для него заболевание чрезвычайно опасно.

Первым тревожным сигналом, который должен вызвать тревогу владельца собаки, является внезапное изменение ее поведения. Став апатичным и вялым, питомец вдруг утрачивает всякий интерес к любимым играм и к еде. Он предпочитает лежать, причем исключительно на левом боку. Это – серьезное основание для обращения к ветеринару.

Гепатит – коварный недуг, который в облегченной форме переносит большая часть молодых собак в возрасте до двенадцати месяцев, причем их хозяева этого даже не замечают. Именно этим объясняется факт, что у 75% взрослых собак обнаруживается приобретенный иммунитет к гепатиту вирусной этиологии. Собаками, не вошедшими в это число, инфекционный гепатит переносится чрезвычайно тяжело; для щенков, не достигших годовалого возраста, заболевание нередко заканчивается летальным исходом. Продолжительность инкубационного периода не превышает восьми дней.

Характерная симптоматика, свидетельствующая о поражении печени, проявляется в:

Гепатит, протекающий в острой форме, сопровождается ярко выраженной симптоматикой; при хроническом протекании клиническая картина заболевания отличается смазанностью и малозаметностью проявлений.

Рассуждая об этиопатогенезе гепатита у собак, следует учесть многоликость его проявлений. В ветеринарной медицине принято подразделять его на разные виды и формы.

Это – наиболее распространенный вид недуга, характеризующегося серьезным поражением центральной нервной системы, воспалением желчного пузыря и печени, возбудителем которого является аденовирус собак первого типа. Инфекционный гепатит у собак относится к числу высоко контагиозных (заразных) заболеваний, передающихся от больных животных здоровым. Заражение может произойти в результате непосредственного контакта с заболевшей собакой, а также через корм и воду (если здоровый питомец воспользовался миской больного животного). Учитывая высокую стойкость аденовируса, способного сохранять свою жизнеспособность на протяжении двенадцати недель (в условиях комнатной температуры), все биологические выделения (носовая и глазная слизь, каловые массы и моча) больного животного представляют большую опасность для контактирующих с ними здоровых собак.

Этот вид гепатита у собак может развиться по вине целого комплекса причин: длительного приема высокотоксичных медицинских препаратов (нередко «назначаемых» самими хозяевами), кормления некачественными или испорченными кормами, накопления в организме солей тяжелых металлов или токсинов, выделяемых паразитами, живущими в кишечнике питомца.

В зависимости от специфики клинического протекания гепатит у собак может быть:

  • Острым.Заболевание в острой форме касается целого ряда жизненно важных систем организма собаки (желудочно-кишечного тракта, иммунной, нервной, мочевыделительной). Острая форма гепатита у собак, характеризующаяся яркостью клинической картины, тем не менее, поддается лечению. При отсутствии помощи квалифицированного специалиста заболевание может закончиться летальным исходом или принять хроническую форму.
  • Хроническим.К сожалению, хронический гепатит у собак – явление пожизненное. На протяжении всей оставшейся жизни питомец, перенесший это заболевание, будет нуждаться в постоянной поддерживающей терапии. Впрочем, как показала практика, при грамотных действиях квалифицированного ветеринара жизнь собаки, страдающей хроническим гепатитом, может практически не отличаться от жизни ее здоровых собратьев.
  • Молодые не вакцинированные щенки, не достигшие шестимесячного возраста, могут внезапно (в течение 1-2 суток) погибнуть от молниеносной формы вирусного гепатита, поэтому при появлении тревожной симптоматики владельцам следует незамедлительно показать их врачу.

    Вероятные осложнения

    У взрослых собак перенесенный гепатит может привести к:

  • развитию глаукомы;
  • острой недостаточности функции печени или почек;
  • циррозу печени;
  • печеночной энцефалопатии;
  • повышенной предрасположенности к пиелонефриту;
  • некоторым нарушениям пищеварительных функций;
  • бесплодию, преждевременным родам, гибели доношенных плодов перед самым их рождением.
  • Для безошибочной диагностики гепатита у собак необходимы анализы крови (общий и биохимический) и мочи, чтобы не спутать его с болезнями со схожей симптоматикой: собачьей чумкой (болезнью Карре), гепатозом, легочными инфекциями и циррозом печени. После получения результатов печень заболевшей собаки подвергают гистологическому исследованию (с обязательным проведением лабораторного анализа небольшого кусочка тканей пораженного органа).

    Оптимальная методика лечения определяется, исходя из формы гепатита и сценария развития болезни.

    Для лечения инфекционного гепатита, выявленного на начальных стадиях, назначают инъекции специфической поливалентной сыворотки (при запущенных формах она может лишь усугубить состояние собаки). Основное значение в терапии гепатита инфекционной этиологии имеют антибиотики и сульфаниламиды. Для выведения токсинов собаке назначают курс инъекций жидкости Рингера или 5% раствор глюкозы. Купировать сильные боли помогают обезболивающие препараты. Чтобы поддержать организм заболевшего питомца, его лечат общеукрепляющими средствами и иммуномодуляторами. Для дальнейшего укрепления иммунитета применяют витаминотерапию и улучшают питание собаки, максимально обогащая ее рацион и исключая из него продукты с хозяйского стола и любую жирную пищу. Желательно, чтобы во время лечения собака питалась исключительно полнорационными кормами. Хорошим дополнением к лечению станут рыбные и куриные бульоны.

    Если причиной развития токсического гепатита стало пищевое отравление, собаке промывают желудок и выполняют целый комплекс мероприятий, аналогичных тем, что предпринимаются для лечения недуга инфекционной этиологии. Чтобы восстановить запасы белка, в организм больного животного вводят плазмозаменители, а для восстановления нормальной работы печени применяют специальные лекарственные препараты из группы гепатопротекторов.

    Учитывая крайнюю опасность гепатита для здоровья и жизни четвероногого любимца, следует помнить о том, что заниматься постановкой диагноза и последующим лечением заболевания должен только квалифицированный ветеринар.


    Чтобы предупредить развитие инфекционного гепатита у собак, необходим целый комплекс санитарно-ветеринарных мероприятий, направленный на предупреждение заноса опасной инфекции, своевременное и грамотное диагностирование болезни, а также квалифицированное ее лечение.

    Для профилактики гепатита у собак необходимо:

  • Проводить своевременную (не позднее двух-трехмесячного возраста) профилактическую вакцинацию щенков. Желательно, чтобы она была совмещена с введением иммуномодулирующих препаратов.
  • Производить ежегодную вакцинацию взрослых собак. В наши дни для этого применяются вакцины как отечественного, так и импортного производства.
  • Правильно кормить и содержать четвероногих питомцев.
  • Своевременно дезинфицировать места содержания собак и предметы ухода за ними.
  • Внимательно отслеживать контакты своего любимца с другими животными, а также следить за тем, что попадает в его желудок в течение дня. Это касается не только пищи, но и питья.
  • Лучшей профилактикой токсического гепатита является выполнение биохимического анализа крови (не реже двух раз в течение года).
  • Не перегружать организм собаки приемом сильнодействующих медицинских препаратов. Лечение всех болезней должно проходить под контролем опытного ветеринара.
  • Все владельцы собак должны помнить о том, что вовремя обнаруженный гепатит лечится гораздо быстрее и успешнее, поэтому при первых признаках недомогания питомца необходимо показать квалифицированному специалисту. Разумеется, ни о каком самолечении при этом не может быть и речи: смазав клиническую картину болезни, можно затруднить ее диагностику и тем самым способствовать развитию осложнений, а иногда – и гибели своего любимца.

    Болезни печени у крупного рогатого скота

    Печень (hepar) крупного рогатого скота – паренхиматозный орган, имеющий продолговатую форму. Она весит от 3,4 до 9,2 кг, что составляет 1,1% общего веса животного.

    Печень у животных находится в области правого подреберья, непосредственно позади диафрагмы. Функционально-морфологической единицей печени является печеночная долька, которая представляет собой участок паренхимы шестигранной формы, размером от 0,5 до 1 мм. Каждая долька содержит печеночные клетки, образующие радиально расположенные двухрядные тяжи – печеночные балки. Между клетками печеночных балок начинаются желчные капилляры, которые соединяясь образуют более крупные желчнее ходы, которые формируются в общий печеночный проток (ductus hepaticus). Он отдает ветвь желчному пузырю, а основная ветвь переходит в общий желчный проток, который впадает в 12-ти перстную кишку. В центре дольки проходит центральная вена.

    Печень получает кровь от воротной вены и печеночной артерии. Вена приносит в печень кровь, которая содержит продукты пищеварения, поступающие из кишечника, и продукты обмена веществ из селезенки, поджелудочной железы и желудка; печеночная артерия приносит артериальную кровь, необходимую для питания ткани печени.

    Деятельность печени регулируется центральной нервной системой.

    С поверхности печень покрыта брюшиной, под ней лежит печеночная капсула, состоящая из плотной соединительной ткани, которая проникает внутрь органа и разделяет паренхиму на дольки.

    Ткань печени легко регенерируется. Ее физиологическая регенерация, компенсирующая постоянную гибель отдельных клеток, осуществляется в результате амитотического деления клеток. При восстановлении печеночных балок и даже долек после травмы или инфекционного заболевания регенерация происходит путем кариокинетического деления клеток. При этом восстанавливаются печеночные дольки, кровеносные сосуды и желчные ходы.

    Физиологическая роль печени в организме крупного рогатого скота очень важная и многогранная. Печень является основным органом участвующим в обмене веществ. Основные функции печени.

    Функция желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи – одна из важнейших функций печени. Образование желчи происходит в результате секреторной деятельности печеночных клеток. Составными частями желчи являются – желчные пигменты и кислоты, секреторные продукты и экскреты.

    Желчь секретируется непрерывно, выделение желчи возрастает при усилении кровоснабжения печени. Желчь в организме животного усиливает действие липазы, поджелудочного и кишечного соков; эмульгирует жиры; способствует нейтрализации кислого содержимого, поступающего в кишечник из желудка, стимулирует перистальтику кишечника.

    Обезвреживающая функция. Печень – главное место обезвреживания токсических для организма веществ внутреннего и внешнего происхождения. Такие ядовитые для организма вещества, как крезол, скатол, индол, фенол, образующиеся в толстом кишечнике в результате гниения белков, в печени вступают в реакцию с серной и глюкуроновой кислотами и превращаются в сравнительно безвредные эфирно — серные кислоты. Нарушение барьерной функции печени у коров приводит к развитию алиментарной токсемии.

    Функция обмена. Углеводный обмен. Печень является центральным органом, в котором совершается большая часть химических процессов, связанных с обменом углеводов. Углеводы, поступающие в кишечник, переходят под действием диабетических ферментов в моносахариды. Моносахариды с током крови по воротной вене поступают прежде всего в печень. Печень удерживает значительную часть поступающего из кишечника сахара и переводит его в особую форму коллоидного полисахарида – гликоген, который откладывается в клетках печени и служит резервом углеводов в организме. Гликоген в печени образуется при участие гормона инсулина; без воздействия инсулина сахар не в состоянии переходить в активную форму и превращаться в гликоген.

    В печени здоровых коров гликогена содержится 3,72-3,9% У коров с дистрофическими процессами в печени запасы гликогена понижены – 0,54- 2,7%.

    В результате истощения запасов гликогена происходит нарушение мочевинообразовательной функции печени. Кроме того, глюкоза синтезируется из запасов жира организма, что приводит к образованию избыточного количества кетоновых тел, обуславливающих жировую дегенерацию печени.

    У жвачных животных углеводы всасываются в виде летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой и масляной) – продуктов брожения клетчатки. У высокопродуктивных коров потребность в глюкозе повышенная. Это объясняется довольно высоким выведением сахара с молоком и расходованием его молочной железой, сердцем и другими органами.

    Белковый обмен. Печень играет важную роль в обмене белков. В ней образуются некоторые белки плазмы, в частности фибриноген, протромбин и другие. Являясь белковым депо, печень при голодании во много раз больше теряет белка, чем другие органы. При поражении печени общее количество белков в сыворотке крови уменьшается.

    Жировой обмен. В клетках печени насыщенные жирные кислоты превращаются в ненасыщенные. Там же образуются фосфолипоиды. Печень активно участвует в расщеплении жиров. Установлена роль печени в синтезе холестерина.

    Пигментный обмен. Билирубин как при физиологическом, так и при патологическом гемолизе образуется из гемоглобина.

    Печень – не единственное место образования билирубина.

    Печень – депо целого ряда витаминов. В печени синтезируется витамин А из каротина. Печень играет большую роль в кроветворение, регуляции обмена ферментов и витаминов, она является одним из регуляторов количества циркулирующей в организме крови и т.д.

    Желтуха (Jcterus) — является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который характеризуется окрашиванием в желтый цвет видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани.

    При желтухах в крови, кроме билирубина, накапливаются и другие компоненты желчи – желчные кислоты, их соли, а также холестерин, которые токсичны и обусловливают у животного появление ряда признаков (расстройство функций нервной системы, общую слабость, редкий пульс, кожный зуд).

    В патологическом отношении желтухи делятся на три формы: механическую, паренхиматозную и гемолитическую. При этом необходимо иметь в виду, что такое подразделение желтух – только клиническая схема, так как между этими формами нет постоянных неизменных границ. При различных болезнях эти границы стираются и одна форма неизменно переходит в другую (Г.В. Домрачев).

    Механическая (билирубиновая) желтуха возникает у крупного рогатого скота в том случае, когда имеются механические препятствия для оттока желчи в кишечник (закупорка желчных протоков и мелких канальцев эхинококковыми пузырями, новообразованиями, паразитами, кистами). Из-за застоя желчь накапливается в выводных протоках долек и растягивает их. В протоке создается давление большее, чем секреторное давление печени. Вследствие этого через 15-20 мин. билирубин обнаруживается в лимфе, а несколько позже в крови; сыворотка уже через 24 часа показывает быструю реакцию на билирубин. Накопление в крови проведенного через печень билирубина у животного сопровождается резкой желтухой и появлением его в большом количестве в моче, которая также окрашивается в желтый цвет. Желтый цвет будет иметь и пена, образующаяся при взбалтывании мочи. Если желчь не попадает в кишечник, то она не участвует в расщеплении жиров. Отсюда большая часть их выбрасывается с фекалиями в виде жирных кислот и альдегидов. Фекалии у такого животного становятся серо-желтыми с сильным запахом, так как в них отсутствует стеркобилин, который задерживает гнилостные процессы. Содержание уробилина с нарастанием механической непроходимости снижается, а при полной закупорке он совершенно исчезает из мочи. Течение механической желтухи зависит от причины, вызвавшей закупорку желчных ходов. При наличии в желчных ходах камней бывает частичная непроходимость, которая через некоторое время устраняется. Функции печени при механической желтухе не нарушаются.

    Развитие паренхиматозной (билирубиново – уробилиновой) желтухи зависит от поражения печеночных клеток – паренхимы печени. Паренхиматозная желтуха сопутствует инфекционным и септическим заболеваниям, кормовым и минеральным отравлениям. Печень при этой желтухе обычно увеличена в объеме. Билирубин выделяется печеночными клетками в желчные ходы, в просвет капилляров печеночной вены и в большом количестве обнаруживается в сыворотке крови. В моче при исследовании находят билирубин и уробилин, что указывает на снижение функций печени задерживать уробилин.

    Гемолитическая желтуха развивается у животных вследствие усиленного образования билирубина при патологическом гемолизе как в русле крови, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами. При гемолитической желтухе происходит повышение стеркобилина в фекалиях, которые в результате имеют темно-желтую окраску. Гемолитическая желтуха возникает у животных при заболеваниях, при которых происходит распад эритроцитов, например под влиянием гемолитических ядов и различных токсинов, при инфекционной анемии лошадей, лептоспирозе, попадании в организм больших доз мышьяка.

    Острый паренхиматозный гепатит

    Острым паренхиматозным гепатитом (Hepatitis parenchymatosa acuta) называется воспалительный процесс соединительной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно – барьерной функции.

    Этиология. Гепатиты редко встречаются у крупного рогатого скота как самостоятельное заболевание. В основном гепатиты бывают в результате хронических атоний преджелудков, гастритов и энтеритов. Воспаление печени у животных может быть при поражении ее гельминтами и протозоями. Отравления ядами минерального (фосфор, мышьяк, поваренная соль) и растительного происхождения (ростки картофеля, испорченное, заплесневелое сено, люпин) также является причиной острого паренхиматозного гепатита.

    Патогенез. При гепатите нарушаются все функции печени и наблюдаются весьма отчетливые сдвиги в обмене веществ. Нарушается белковый обмен (повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина) В плазме крови отмечается снижение белков, в основном за счет альбуминов и фибриногена. Происходит резкое снижение способности печени захватывать сахар и синтезировать из него гликоген. В результате нарушения углеводного обмена повышается концентрация мочевой и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.

    Количество холестерина и его эфиров в крови снижается тем больше, чем серьезнее поражение печени.

    При гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника могут поступать микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.

    Клиническая картина. У больного животного владельцы отмечают угнетение, общее недомогание, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и питья. Замедляется или полностью прекращается отрыжка и жвачка, появляется хроническая гипотония и атония преджелудков. Запоры чередуются с поносами, при которых владельцы животного отмечают зловонные фекалии с слизью, пленками, не переваренным зерном.

    У больного животного появляются признаки паренхиматозной желтухи, видимые слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок, в сыворотке крови повышается содержание билирубина. Моча темно-желтого цвета из-за повышения содержания в ней уробилина и билирубина, иногда в моче имеется белок и углеводы. Количество мочи уменьшается, удельный вес ее повышается. Содержание стеркобилина в кале снижается. При остром течении болезни глютамино-аспарагиновая и глютамино- аланиновая трансминазы находятся у больного животного в пределах АСТ – 81-240 ед. и АЛТ – 27-75ед. Температура тела повышенная, носовое зеркальце сухое.

    Область печеночного притупления увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13-е ребро. Больное животное прогрессивно худеет. Сердечная деятельность ослаблена, пульс частый, имеет малое наполнение. Дыхание затруднено.

    Характерным признаком для острого паренхиматозного гепатита является резкое повышение болевой и тактильной чувствительности.

    Гнойное воспаление печени

    Этиология. Причиной гнойного воспаления (Hepatitis suppurativa) печени являются гноеродные микробы, которые могут проникать в печень при вторичных метастазах или из других органов с током крови или из лимфатических сосудов и желчных путей. Кокки, Bact. Pyogenes, колибактерии и возбудители псевдотуберкулеза – наиболее частые возбудители болезни.

    С артериальной кровью в печень могут попасть возбудители язвенного эндокардита, гангрены легких. Часто в печени у животного развиваются абсцессы портального происхождения вследствие миграции бактерий при гнойно-воспалительных процессах преджелудков и желудочно-кишечного тракта.

    Если со стенок желчных ходов на ткань печени переходит воспалительный процесс, который возникает в результате паразитарной инфекции или при наличии желчных камней, то в печени развиваются холангиозные абсцессы.

    Гнойное воспаление печени может также появиться вокруг погибших эхинококковых, туберкулезных и актиномикозных очагов.

    У крупного рогатого скота в связи с особенностью строения преджелудков в печени образуются травматические абсцессы после попадания микрофлоры с инородными телами, внедрившимися со стороны преджелудков (травматический ретикулит и ретикулоперитонит). Травматические абсцессы у крупного рогатого скота встречаются также после проникающих ранений печени.

    Клиническая картина. При появлении медленно образующихся мелких абсцессов в печени у животного бывает трудно выявить видимые клинические отклонения. Владельцы ЛПХ и КФХ у таких животных отмечают незначительное угнетение, умеренное исхудание, снижение молочной продуктивности. С другой стороны, при пиэмии клиническая картина может полностью маскироваться симптомами основной болезни.

    При многочисленном обсеменении печени гноеродными бактериями наблюдается продолжительная или периодическая лихорадка, больное животное теряет в весе, видимые слизистые оболочки анемичны. Выраженная желтуха в результате сдавливания абсцессом общего желчного протока у животных встречается редко.

    При длительном течении болезни больные животные отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, наблюдается гипотония и атония преджелудков. У таких животных владельцы отмечают расстройства деятельности желудочно кишечного тракта (понос у коров). Задняя граница печени при пальпации заходит далеко за 13-е ребро. При проведении перкуссии области печени больные животные реагируют повышенной чувствительностью и болезненностью. У некоторых больных животных при аускультации в области 12-го межреберья можно услышать шум трения (перигепатит). При исследовании крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение количества лейкоцитов. В моче содержится белок.

    Патологоанатомические изменения. В том случае, когда гноеродные бактерии попадают в печень при метастазах, то в ткани печени появляются рассеянные многочисленные абсцессы незначительных размеров. При остром течении ткань вокруг абсцесса находится в состоянии зернистого и жирового перерождения, а при длительном течении болезни проявляются диффузно цирротические изменения, разрастание соединительнотканных тяжей. Печень сильно увеличена в объеме.

    Под воздействием других этиологических факторов образуются одиночные абсцессы, которые располагаются, как правило, в первой доле печени. Из размер различен: от нескольких миллиметров до 15-30 см в диаметре. В результате травмирования печени образуется один абсцесс большого размера.

    При длительном существовании абсцесса вокруг него образуется соединительнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут зарубцовываться, а иногда обызвествляться.

    Течение. Гнойный гепатит у крупного рогатого скота может протекать остро или хронически. При остром течении болезнь развивается быстро и сопровождается у животного сильной интоксикацией. При хроническом течение некротический очаг размягчается, образуется густой гной с обрывками некротизированной печени. Нередко происходит прорыв гнойников в брюшную полость, что приводит к возникновению перитонита. Прогноз гнойного воспаления в большинстве случаев неблагоприятный.

    Диагноз. Диагноз на гнойное воспаление печени поставить очень трудно. Заболевание диагносцируется на основании результатов лабораторных исследований, а также клиники. Для гнойного воспаления наиболее характерным признаком является нарушение состояния белковых фракций сыворотки крови, когда содержание глобулиновых фракций резко повышается, а альбуминовых понижается, на что могут указывать и пробы коагуляции.

    Лечение. Лечение гнойного воспаления печени в первую очередь должно быть направлено на купирование воспалительного процесса. С этой целью больному животному проводиться курс лечения антибиотиками, в том числе цефалоспоринового ряда с применением сульфаниламидных препаратов. Одновременно проводят пункцию абсцесса с аспирацией гноя, лучше под контролем лапароскопа, с последующим введением в полость антибиотика.

    Профилактика. Так как гнойный гепатит у животных возникает в результате проникновения гноеродных бактерий в печень, то профилактические мероприятия должны быть направлены на ликвидацию первичного очага, на уничтожение гнойно- воспалительных процессов в организме. Исходя из этого необходима ранняя прижизненная диагностика и своевременное лечение таких заболеваний, как актиномикоз крупного рогатого скота, туберкулез, язвенный эндокардит (эндокардит), эхинококкоз, гангрена легких у животных.

    Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – это хроническое заболевание печени, характеризующееся нарушением ее функций вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

    Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов – ядов, токсинов, инфекций, нарушений в кормлении, микробных и грибковых факторов – развиваются различные клинико – морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический цирроз. Клиническая и морфологическая картина заболевания чрезвычайно разнообразна, в связи с чем, чаще приходится говорить о смешанном циррозе печени.

    Первичный цирроз у животных наблюдается при недостатке в рационе витамина В6, отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, болотистых местностях и ядовитыми веществами(мышьяк, фосфором, хлороформом и др.), при скармливание испорченного заплесневелого корма.

    В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза. Что приводит к поражению печени. Значительная роль в этиологии цирроза принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации (К.Г. Боль).

    Вторичный цирроз – частый симптом других основных заболеваний животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез, дикроцелиоз), а также следствие при органических поражениях центральной нервной системы.

    Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе циррозов лежит общее нарушение обмена веществ, проявляющееся, в частности, в характерных изменениях печени.

    Появление ядовитых гепатотрофных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует развитию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все элементы печени, без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; наличие узловой регенерации печеночной паренхимы; наличие диффузного фиброза; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологические признаки являются и основными патогенетическими путями развития цирроза.

    Клинические и патологоанатомические наблюдения показали. Что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

    Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

    Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание венозной системы печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к возникновению асцита.

    Клиническая картина. Болезнь развивается постепенно. У животного проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлениями атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

    Владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у своих животных извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически появляться и исчезать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.

    О гепатомегалии ветеринарные специалисты судят по увеличению области печеночного притупления. Уменьшение объема печени при атрофическом циррозе циррозе ветспециалисту определить достоверно удается очень редко. Болезненность при пальпации печени у животного отсутствует.

    Для цирроза характерным является умеренная анемия и лейкопения. Из белковых показателей при поражении печени отмечают снижение сывороточных альбуминов. Уменьшение содержания альбуминов наряду с повышением глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. При циррозе печени нарушение пигментного обмена выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки.

    Патологоанатомические изменения. При гипертрофическом циррозе печень увеличена в весе (до 20 кг). Консистенция ее плотная, поверхность слегка зернистая. Микроскопически отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, как междольковое, так и внутридольковое.

    Сами дольки и отдельные клетки паренхимы или группы их изолированы друг от друга вновь образованной соединительной тканью.

    При атрофическом циррозе печень очень плотная, поверхность ее неровная, с массой выступающих бугров. Между дольками печени разрастается соединительная ткань, в результате чего наступает сдавливание, сморщивание и последующая атрофия клеток. Печень уменьшается в объеме. Соединительная ткань образует сплошную сеть, в которой вкраплены островки паренхимы. При атрофическом циррозе отмечают дегенеративные изменения, как клеток паренхимы, так и элементов ретикулоэндотелиальной системы.

    Течение болезни длительное. Общее состояние у животного ухудшается постепенно. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемии.

    Прогноз при циррозе печени обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постепенно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмонии, туберкулез и др.) приводят животного к печеночной коме и смерти. Поэтому такое животное необходимо своевременно сдать на мясокомбинат.

    Диагноз на цирроз печени ставят на основании клинических симптомов и лабораторных методов исследования.

    Лечение. Лечение сводится к устранению предполагаемой причины болезни. Проводится комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил жизнь животному. Внутрь задают диуретин, слабительные средства, подкожно раствор кофеина, внутривенно 40% раствор глюкозы в рацион заболевших животных необходимо включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма – морковь, траву, свеклу.

    Профилактика цирроза печени должна строиться на недопущении скармливании животным мороженого, заплесневелого и гнилого корма. Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Владельцам ЛПХ и КФХ не рекомендуется выгонять своих животных на сырые заболоченные пастбища, где произрастают ядовитые травы.

    Владельцы должны своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, животные регулярно должны пользоваться моционом. Необходимо своевременно ликвидировать первичные воспалительные процессы в организме животного.

    Гепатит а симптомы у животных

    Государственное бюджетное учреждение
    здравоохранения

    Центр охраны
    материнства и
    детства
    города Cочи МЗКК

    Перинатальный центр
    8 (8622) 46-88-70

    Педиатрический стационар
    8 (8622) 61-51-36

    Детская поликлиника
    8 (8622) 62-18-05

    Сочи, ул. Дагомысская, 46

    Горячая линия: 8 963 160-77-93

    К числу самых распространенных заболеваний человека относятся вирусные гепатиты. На сегодняшний день известно несколько вирусов, вызывающих воспаление печени. Наиболее распространены вирусы гепатитов А, В, С, D, Е. Основным диагностическим признаком любого вида гепатита является желтуха (пожелтение кожи и слизистых оболочек) и боли в правом подреберье. Кроме того, при постановке диагноза учитываются данные биохимических анализов крови, мочи и кала. В ложных случаях прибегают к биопсии печени, при которой на анализ берется небольшой кусочек ткани.

    Вирусный гепатит А

    Из всех вирусных гепатитов ВГА – наименее «зловредный», хотя пренебрегать им и не соблюдать рекомендаций врача нельзя ни в коем случае, поскольку он может дать осложнения (заболевания желчного пузыря и протоков). Вирус гепатита А поражает только человека, в организме животных он не выживает. Поэтому основной источник инфицирования – больной человек с любой формой заболевания.

    В окружающую среду вирус в основном попадает с фекалиями, главный путь заражения – фекально-оральный, поэтому ВГА называют «болезнью грязных рук». Но заражение может происходить и через воду, посуду, игрушки, предметы личной гигиены, а на работе – даже через инструменты, которыми пользовался больной. Несоблюдение самых элементарных правил гигиены открывает прямой путь для проникновения вируса в организм. Вирус, попадая человеку через рот, в кишечнике всасывается в кровь и попадает в печень. Здесь он начинает интенсивно размножаться. В ткани печени начинается воспалительная реакция, отток желчи нарушается, размер печени увеличивается. Желчь и билирубин попадают в кровоток, в результате чего кожа и слизистые принимают характерный желтушный цвет.

    Основная профилактика заболевания гепатитом А должна проводиться нами самими. Прежде всего, это соблюдение элементарных правил гигиены, о которых вроде бы знают все, но которым, как показывают беседы с пациентами и даже социологических опросов, далеко не все следуют.

  • Самое главное правило – мойте руки после туалета, перед едой, после работы, после улицы.
  • Никогда не употребляйте в пищу немытые овощи и фрукты, даже со своего любимого огорода.
  • Находясь на природе или на даче, никогда не пейте некипяченую воду.
  • Следите за детьми, приучайте их с раннего возраста соблюдать личную гигиену, не разрешайте маленьким детям брать в рот игрушки, особенно те, которыми играют другие
  • Вирусный гепатит В

    Гепатит В – это одна из самых распространенных в мире инфекций. Ежегодно от нее умирают свыше 2 миллионов человек. Коварство вируса гепатита В заключается в том, что хотя переболевший им человек и приобретает длительный иммунитет, но инфекция развивается снова, если в его организм попадает мутировавший (измененный) штамм вируса. Среди различных способов передачи вируса можно выделить две группы.

  • при переливании инфицированной крови или препаратов крови;
  • при использовании недостаточно стерилизованных инструментов;
  • при посещении маникюрных кабинетов, сеансов иглотерапии, прокалывании ушей, при татуировках;
  • через шприцы при внутривенном введении наркотиков.
  • контактный – когда зараженная кровь попадает в организм при обычном контакте, если на коже есть раны;
  • половой;
  • вертикальный – от матери к плоду.
  • Вирус гепатита В встраивается в генетический аппарат клетки печени. Это вызывает значительные трудности при лечении гепатита В. Вирус гепатита В остается в печени долгое время и часто переходит в хроническую форму.

    В профилактике заболевания ВГВ самую большую ответственность несут медработники. Они обязаны соблюдать все меры предосторожности при любых процедурах, когда происходит контакт с кровью, чтобы не подвергнуть риску ни себя, ни пациентов. Все инструменты и оборудование должны тщательно стерилизоваться, правила безопасности на рабочем месте строго соблюдаться.

    Беспорядочные половые связи, несоблюдение элементарных правил безопасности также занимают не последнее место среди причин заболевания ВГВ. Большую роль в профилактике распространения гепатита В играет вакцинация. В нашей стране вакцинация против гепатита В входит в национальный календарь профилактических прививок.

    Вирусный гепатит D

    Возбудитель ВГD способен размножаться в организме человека только в присутствии вируса гепатита В, встраиваясь в его верхнюю оболочку. Это необходимо ему для синтеза собственной оболочки.

    Поскольку сам вирус D не способен размножаться, распространенность ВГD связана с распространенностью гепатита В. Механизмы и пути передачи его такие же, как и вируса В. Заражение может происходить как отдельно вирусом D (человек уже зараженный вирусом В, получает дополнительный «подарок»), так и обоими вирусами сразу. Наибольшее число инфицированных обнаружено среди наркоманов и больных гемофилией. Есть также сведения о высоком риске заражения при сексуальных контактах. Иммунитет после заболевания ВГD нестойкий, и может происходить повторное заражение.

    Практически все симптомы те же, что и при заболевании отдельно гепатитом В, но более выраженные и тяжелые – болезнь развивается «молниеносно» и остро. Дельта-инфекция гораздо чаще приводит к перетеканию заболевания в хроническую форму и далее приводит к развитию цирроза или печеночной энцефалопатии.

    Лечение и профилактика гепатита D те же, что применяются при гепатите В. Вакцина, предназначенная для профилактики гепатита В, защищает и от гепатита D.

    Вирусный гепатит С

    Основной источник заражения – больные с острой или хронической формой гепатита С, а также вирусоносители. Передача возбудителя происходит через кровь, реже через другие жидкостные среды организма (мочу, слюну, сперму), поэтому инфицирование при половых контактах происходит редко, хотя в группах риска, среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь, уровень заболеваемости высок. До 50-70 % случаев заражения происходит при внутривенном приеме наркотиков. Многие вирусоносители, сами не заболевая, служат источником заражения других. Кроме того, многие формы хронического гепатита, скорее всего, напрямую связанны именно с вирусом С.

    Вирус гепатита С с кровью проникает не только в клетки печени, но и в другие органы и ткани, где начинает размножаться. И основную роль в развитии заболевания играет, насколько известно на сегодняшний день, не столько повреждение клеток печени (хотя оно может быть значительным), сколько аутоиммунные реакции организма. Механизм поражения печеночной клетки такой же, как и при гепатите В. Острый гепатит С диагностируется очень трудно, поскольку может протекать практически бессимптомно.

    Острый гепатит С дальше может развиваться по трем вариантам:

    • выздоровление, которое происходит примерно у 20 % больных по прошествии 6-8 месяцев;
    • превращение инфицированного в вирусоносителя (то есть человек сам не болеет, но служит источником заражения других людей);
    • развитие хронического гепатита, регистрируемое у 60-70 % переболевших острым гепатитом.
    • Именно хронический гепатит – это основная форма вирусного гепатита С. Это не осложнение, а именно форма, и причины, почему происходит именно так, еще до конца не выяснены. Переход острого гепатита С в хронический происходит постепенно. В течение нескольких лет происходит постепенное ухудшение состояния тканей печени. В этот период, длящийся иногда 15-20 лет, пациенты чаще всего не считают себя больными.

      Основные меры профилактики гепатита С те же, что и ВГВ. Доноры, у которых обнаружены антитела к антигенам вируса гепатита С, пожизненно не могут участвовать в сдаче крови. Вакцины для профилактики вирусного гепатита С нет, и перспективы ее разработки весьма неопределенны.

      Вирусный гепатит Е

      ВГЕ в общих чертах сходен с гепатитом А, но отличается от него действием на печень и симптомами. Заражение происходит при потреблении воды и пищи, в которой содержится вирус гепатита Е. Передача вируса от человека к человеку встречается реже и передается главным образом через фекальное загрязнение бытовых предметов, например кухонной посуды. Печень, скорее всего (полностью механизм действия вируса еще не изучен), — это единственная «мишень» ВГЕ, поэтому болезнь характеризуется главным образом нарушением работы печени и интоксикацией организма.

      Особенно важны мероприятия общегигиенического и санитарного характера, используемые для профилактики и других кишечных инфекций. Это, прежде всего, защита источников водоснабжения от загрязнений, постоянное хлорирование питьевой воды, санитарный контроль в учреждениях общественного питания, санитарное просвещение населения и т.п. Сейчас начаты исследования, направленные на создание вакцины с помощью генной инженерии.

      ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края



    Источник: zurnal-karina.ru

    Читайте также
    Вид:

    Добавить комментарий