Гепатит домашних животных

Гепатит домашних животных

Гепатиты вирусной этиологии широко распространены во всех странах мира, в клиника-анатомическом отношении характеризуют­ся преимущественным поражением печени. Возбудитель — ДНК-со­держащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов. Болезнь зарегистрирована у человека, собак, лошадей, песцов, лисиц, уток, индеек и мышей. В патогенезе гепатитов человека и животных много общего: длительный период вирусемии и передача инфекции как энтерально, так и парентерально; строгая адаптация вируса к живо­тному определенного. вида; тропизм вируса к ткани печени инередко осенне-зимняя сезонность. Наибольшее практическое значение име­ют инфекционные гепатиты собак и уток.

Инфекционный гепатит собак (плотоядных) (Hepatitis cornivorum), болезнь Рубарта, — острая контагиозная болезнь, клини­ко-анатомически проявляющаяся катаральным воспалением слизи­стых оболочек дыхательного тракта, воспалительными и дистрофи­ческими поражения ми паренхиматозных органов, особенно печени. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита животных разных ВИДQВ. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от этих зверей, вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печ. ени.

В естественных условиях восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Болезнь регистрируется также у лисиц, песцов, енотов, волков, хорьков. П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я . При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, иногда — сла­бую, а изредка — сильное желтушное окрашивание и геперемию конъюнктивы. На анемичных оболочках встречаются точечные кро­воизлияния, особенно на деснах, миндалины часто гиперемированы и отечны. У части собак на серозной оболочке кишечника и печени обнаруживают фибринозногеморрагические наложения. Вокруг тимуса прилегающие ткани сильно отечны, отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и сре­достение. В 90% случаев устанавливают своеоб­разный отек стенки желчного пузыря с точечными кровоизлияниями под серозную оболочку. Резко выраженная гиперемия обусловливает темно-красную окраску органа и отложение на серозной оболочке его нежной сети фибринозного экссудата.

Не менее важный признак — наличие в брюшной полости прозрачной или кровянистой жидкости со сгустками фибрина, который часто находится и на поверхности печени. Печень и селезенка застойно гиперемированы, иногда увеличены, часто отмечают отек стенки желчного пузыря. В селезенке можно встретить инфаркты. Печеночные лимфатические узлы отечны, с точечными кровоизлия­ниями. Почки увеличены, полнокровны, с точечными кровоизлия­ниями.

При г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании наиболее выраженные и постоянные изменения обнаружи­вают в печени, особенно в централь­ной части долек. Синусо­идные капилляры расширены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отме­чают серозный выпот в пространст­ва Диссе. Сами печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза. Цитоплазма их красит­ся более эозинофильно, чем у нор­мальных клеток. Ядра печеночных клеток находятся в состоянии ре­ксиса, иногда они резко увеличива­ются и хроматин принимает крае­вое стояние (маргинация хромати­на ядра). Характерно также наличие мелких разбросанных очажков не­кроза клеток паренхимы. Эти изме нения в целом должны рассматриваться как проявление воспалитель­ного процесса с первичным поражением кровеносных сосудов, после­дующими геморрагическими явлениями, некробиозом и некрозом печеночных клеток (гепатоцитов). Для инфекционного гепатита со­бак свойственно обнаружение в дистрофически измененных клетках паренхимы печени (гепатоцитах), купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений — телец Рубарта. Это­крупные округлые ацидофильные образования, имеющие зернистую структуру и хорошо выявляющиеся при обычных методах окраски. Наиболее сильным изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Его часто находят пролиферирующим, с наличием продолговатых телец-включений, которые создают види­мость удлиненных ядер, с краевым стоянием хроматина. Вокруг большинства капилляров наблюдают мелкие кровоизлияния. Их на­ходят также в таламусе, среднем и продолговатом мозге. В лимфати­ческих узлах отмечают пролиферацию ретикулярных клеток, образо­вание элементов лимфоидного ряда, появление коагуляционных не­крозов и фагоцитоз. Аналогичные изменения отмечают в селезенке. Кроме того, выявляют пролиферацию эндотелия мелких сосудов (со­судов микроциркуляторного русла) и ретикулярных клеток красной пульпы вблизи фолликулов (лимфатических), сочетающихся с не­крозом их и образованием телец-включений.

Д и а г н о з . Его ставят на основании эпизоотологических особен­ностей и патологоанатомических данных, из которых некротизи рующий гепатит и наличие телец-включений являются решаю­щими.

Гепатит плотоядных необходимо дифференцировать от чу­мы, лептоспироза и энцефаломиелита. Для чумы характерны высо­кая контагиозность, геморрагический диатез в разных органах, эро­зии и язвы в желудочно-кишечном тракте. При лептоспирозе обычно выражена желтушность слизистых и серозных оболочек Для энцефа­ломиелита характерны наличие массивных кровоизлияний в голо­вном и спинном мозге, микронекрозы в головном мозге и признаки негнойного энцефалита.

Вирусный гепатит утят— острая контагиозная болезнь утят, ха­рактеризующаяся некробиотическими и воспалительными процес­сами в печени, геморрагическим (не всегда) диатезом и почти 100%­ной летальностью в первые дни жизни (2-7 дней). Болезнь широко распространена, встречается почти во всех странах мира. Вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства пикорнавирусов. Птицы старше S-недельного возраста переболевают без клинических при­знаков. Они являются вирусоносителями и потенциальными пере­носчиками возбудителя болезни. В естественных условиях основной путь заражения — через пищеварительный тракт.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии одни из наиболее характерных и постоянно встречающихся призна­ков — изменения печени. Она, как правило, увеличена, с притуплен­ными краями, дряблой консистенции (при надавливании легко рвет­ся). Капсула ее гладкая, поверхность разреза тусклая, мажущаяся, на ноже остается обильный сальный налет. Окраска печени от рыжева­то-красного до охряно-желтого оттенка. В одних случаях изменение цвета выражено резко по всему органу, в других — только участками. На таком фоне печени отчетливо выступают точечные, реже диффуз­но-пятнистые кровоизлияния (примерно в 80% случаев). Нередко кровоизлияния обнаруживаются в глубине паренхимы. Желчный пу­зырь переполнен желто-зеленой желчью жидкой консистенции. Сер­дечная мышца бледная. Селезенка утят первых дней жизни обычно нормального размера, но иногда увеличена в 2-4 раза, в этих случаях под капсулой отмечают беловато-серые очажки. Серозные покровы воздухоносных мешков могут быть потускневшими; на них откла­дываются беловато-желтые белковые массы, напоминающие фибрин. Почки обычно несколько набухшие, резко кровена­полнены, в результате чего приобретают пестрый рисунок. В голо­вном мозге резко выражена инъекция сосудов, особенно мозговых оболочек, преимущественно в об­ласти мозжечка и продолговатого мозга.

Кроме утят инфекция пора­жает и утиные эмбрионы в пери’­од инкубации.

Патологоанатомические из­менения у куриных эмбрионов в эксперименте характеризуются кровоизлияниями в различных органах, увеличением печени и наличием в ней желтовато-зеле­новатых очагов некроза. Наблюдают застойные яв­ления и кровоизлияния в разных участках покровного эпителия, отек кожи в области головы, брюшной стенки, шеи и подче­люстного пространства. Устанав­ливают также сильное или уме­ренное отставание в росте и раз­витии эмбрионов.

При гистологическом исследовании у большинства утят обнаруживают диффузный некро­биоз и некроз печеночных клеток. При окраске на жир такая печень дает картину жировой дистрофии. Паренхима поражается по всей дольке диффузно. Изменения отмечают со стороны ядер печеночных клеток. Одни из них увеличены, другие, наоборот, сморщиваются, хроматин уплотняется и лежит или в центре ядра в виде одной резко выступающей точки, или же представлен 2-4 зернышками наподо­бие мальтийского креста. Кроме того, можно наблюдать пролифера­цию эпителия желчных протоков и лимфоидные периваскулярные инфильтраты. у части утят изменения в печени бывают сравнительно незначительными. В этом случае отмечают полнокровие сосудов и выпотевание серозной жидкости в пространства Диссе, в результате чего печеночные балки сдавливаются. В более затяжных случаях бо­лезни преобладают пролиферативные процессы, ведущие к циррозу органа. Изменения в селезенке сводятся в острых случаях к полнокро­вию органа, в затяжных — к пролиферации ретикулярных и лимфо­идных элементов белой пульпы. В почках белково-жировая дистро­фия мочевых канальцев. В головном мозге (мозжечке) некроз и рас­пад клеток Пуркинье, серозный энцефалит.

Морфологические изменения у погибших утиных эмбрионов также довольно характерны: в печени устанавливают белково-жиро­вую дистрофию клеток паренхимы и своеобразное перераспределе­ние хроматина в ядрах; нередко обнаруживают пролиферацию эпите лия желчных протоков со скоплениями псевдоэозинофильных лей­коцитов вокруг сосудов. Изменения у утиных эмбрионов аналогичны таковым у утят, павших в постнатальный период, и являются морфо­логическим доказательством возможности заражения и переноса ин­фекции трансовариально.

Д и а г н о з. Он основывается на ряде характерных признаков бо­лезни: внезапность возникновения, быстрое распространение и ост­рое течение в основном у утят до 3-недельного возраста с наличием характерных патологоанатомических изменений.

Вирусный гепатит утят следует дифференцировать от саль­монеллеза, инфлюэнцы и аспергиллеза. Для сальмонеллеза харак­терны катаральный энтерит, катарально-фибринозный колит, некро­тические очажки в печени, сердце, серозно-фибринозный пери кар­дит. Аспергиллез характеризуется узелковыми поражениями легких и воздухоносных мешков. Узелки имеют округлую форму, плотные, на разрезе желтоватые и слоистые, с казеозными массами в центре. Инфлюэнца характеризуется развитием серозно-фибринозного се­розита грудобрюшной полости, воздухоносных мешков в сочетании с трахеитом, бронхитом и катаральным воспалением кишечника.



Источник: xstud.ru

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий